Velocità di filtrazione glomerulare nei bambini

Il calcolatore è progettato per calcolare la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) nei bambini, per gli adulti viene utilizzato un calcolatore diverso.

Per valutare la funzione renale nei bambini, viene utilizzata la formula di Schwartz:

GFR = k * altezza (cm) / creatinina plasmatica (μmol / l), dove

Per i ragazzi di età superiore a 13 anni - k = 0,0616

Per i bambini sotto i 3 anni - k = 0,0313

Viene utilizzata anche la formula Counahan-Barratt:

GFR = 0,43 * altezza (m) / creatinina plasmatica (μmol / l)

MALATTIA CRONICA RENALE NEI BAMBINI E NEGLI ADOLESCENTI (lezione)

UDC 616.61 - 036.12 - 053.2

Ricevuto il 02.02.2013.

I.E. IVANOVA

MALATTIA RENO CRONICA NEI BAMBINI E NEGLI ADOLESCENTI

(conferenza)

Istituto per la formazione avanzata dei medici, Cheboksary

Vengono considerati i dati moderni sulla malattia renale cronica nei bambini, vengono presentati la sua classificazione per stadi e velocità di filtrazione glomerulare, fattori di rischio, metodi di diagnosi, trattamento e prevenzione..

Parole chiave: malattia renale cronica, bambini, adolescenti, diagnosi, trattamento, prevenzione.

La malattia renale si colloca tra le prime 16 cause di malattia e morte, classificandosi al 14 ° posto tra queste. La prevalenza della malattia renale cronica (CKD) è paragonabile a malattie socialmente significative come l'ipertensione essenziale e il diabete mellito. In media, sono attesi segni di danno renale o una diminuzione moderata / grave della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) in uno su dieci nella popolazione generale. Non ci sono dati affidabili sull'incidenza della CKD nei bambini nel mondo. A causa dei diversi tassi di progressione e del passaggio da uno stadio all'altro, è difficile stimare la prevalenza nelle prime fasi della CKD. Si ritiene che l'incidenza media dell'insufficienza renale cronica allo stadio terminale (ESRD) prima dei 16 anni sia di 1-3 nuovi casi all'anno per 1 milione di popolazione generale. Relativamente raramente, la nefropatia in un bambino ha un decorso ciclico, la malattia non è soggetta a progressione. Anche la nefrite post-streptococcica acuta non finisce sempre con il recupero. Molte nefropatie, con la loro insorgenza nell'infanzia, continuano a progredire nell'adolescenza e nell'età adulta. Il compito principale del nefrologo è la diagnosi precoce della malattia renale e l'attuazione di misure per prevenire o rallentare la sua progressione, nonché la correzione di tutti i tipi di disturbi (osteodistrofia, anemia, cambiamenti biochimici) anche prima dello sviluppo dei sintomi clinici.

È noto che la CKD è un fattore significativo che influenza lo sviluppo di eventi cardiovascolari. Una diminuzione della funzione renale dovrebbe essere considerata come una ragione per lo sviluppo accelerato di cambiamenti nel sistema cardiovascolare, che è spiegato da cambiamenti metabolici ed emodinamici che accompagnano lo sviluppo della disfunzione renale e forniscono la formazione di fattori di rischio non convenzionali: albuminuria / proteinuria, infiammazione sistemica, stress ossidativo, anemia, iperomocisteinemia, ecc. La relazione tra disfunzione renale e cambiamenti nel sistema cardiovascolare è multiforme e si costruisce in base al tipo di feedback. L'idea dell'interdipendenza dei processi patologici nel sistema cardiovascolare e nei reni, la bidirezionalità dell'azione dei fattori di rischio e la prevedibilità clinica dei risultati finali di tale combinazione ci consente di rappresentare queste relazioni come una catena continua di eventi che compongono il continuum cardiorenale. A questo proposito, oltre che per insoddisfazione per i risultati della terapia sostitutiva per ESRD, dal 2002, su iniziativa di NKF-K / DOQI, il concetto di CKD (malattia renale cronica) e la classificazione degli stadi di CKD sono stati introdotti nella moderna nefrologia. Nel 2003, il termine è stato proposto anche per l'uso in nefrologia pediatrica. Le ragioni per identificare il concetto di CKD si basano sull'unità dei principali meccanismi patogenetici della progressione del processo patologico nei reni, la comunanza di molti fattori di rischio per lo sviluppo e la progressione della malattia in caso di danno d'organo di diversa eziologia e le risultanti metodi di prevenzione primaria e secondaria..

La CKD deve essere intesa come la presenza di eventuali marker di danno renale che persistono per più di tre mesi, indipendentemente dalla diagnosi nosologica. Il concetto di CKD non implica la presenza di una specifica malattia, ma riflette solo lo stadio del danno renale, indipendentemente dal tipo di nefropatia e dalla sua eziologia. La presenza di CKD dovrebbe essere stabilita indipendentemente dalla diagnosi primaria basata sull'evidenza di danno renale e / o GFR.

I marker di danno renale devono essere intesi come eventuali cambiamenti rilevati durante l'esame clinico e di laboratorio, che sono associati alla presenza di un processo patologico nel tessuto renale (Tabella 1).

Principali marcatori di danno renale che suggeriscono una malattia renale cronica

MarkerOsservazioni
Albuminuria / proteinuriaAumento persistente dell'escrezione urinaria di albumina superiore a 10 mg / die (10 mg di albumina / g di creatinina)
Cambiamenti persistenti nel sedimento urinarioEritrocituria (ematuria), cilindruria, leucocituria (piuria)
Cambiamenti renali con studi di imagingAnomalie nello sviluppo dei reni, cisti, idronefrosi, cambiamenti nelle dimensioni dei reni, ecc..
Cambiamenti nella composizione del sangue e delle urineCambiamenti nelle concentrazioni sieriche e urinarie degli elettroliti, anomalie della CBS, ecc. (Comprese quelle caratteristiche della "sindrome da disfunzione tubulare" (sindrome di Fanconi, acidosi tubulare renale, sindromi di Bartter e Gitelman, diabete insipido nefrogenico, ecc.)
Diminuzione persistente della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 60 ml / min / 1,73 sq. mIn assenza di altri marker di danno renale
Cambiamenti patomorfologici nel tessuto renale identificati durante la nefrobiopsia intravitaleLe modifiche devono essere prese in considerazione, indicando senza dubbio la "cronizzazione" del processo (cambiamenti sclerotici nei reni, cambiamenti nelle membrane, ecc.)

La limitazione di tre mesi (il criterio della "resistenza") è stata scelta come parametro temporaneo per la determinazione della CKD perché in questi termini le varianti acute dello sviluppo della disfunzione renale, di regola, determinano la guarigione o portano a evidenti segni clinici e morfologici di cronicità del processo..

GFR inferiore a 60 ml / min indica la possibilità di sviluppare insufficienza renale cronica senza segni clinici e di laboratorio di malattia renale. Questo valore GFR è stato scelto a causa della corrispondente morte di oltre il 50% dei nefroni. In questo caso, la creatinina nel sangue può essere entro il limite superiore della norma. A questo proposito, per il rilevamento della CKD, vengono utilizzate formule per il calcolo della GFR, ad esempio, nella pratica pediatrica di Schwartz e Konegen.

clearance della creatinina (ml / 1,73 m2 al minuto) - 48,4 x altezza in cm / creatinina nel sangue (μmol / l).

Per i ragazzi di età superiore a 13 anni, viene utilizzato un coefficiente di 61,6 Il tasso normale di GFR nei bambini e negli adolescenti è presentato nella tabella. 2.

GFR normale nei bambini e negli adolescenti

EtàGFR, ml / min / 1,73 m2, М ± 2σ
Neonati (34 settimane di gestazione)
2-8 giorni39 ± 17-60
4-28 giorni47 ± 26-68
30-90 giorni58 ± 30-86
1-6 mesi.77 ± 39-114
6-12 mesi.103 ± 49-157
12-19 mesi.127 ± 62-191
2-12 anni127 ± 89-165

L'uso della sola concentrazione di creatinina sierica allo scopo di valutare la funzione renale è inaccettabile. Ciò è dovuto al fatto che la relazione tra concentrazione di creatinina e GFR non è lineare; pertanto, nelle prime fasi della CKD, con valori molto vicini dei livelli di creatinina sierica, i valori GFR possono differire di quasi 2 volte. Pertanto, la GFR è un indicatore molto più sensibile dello stato funzionale dei reni..

Situazioni in cui l'uso di metodi computazionali per la stima del GFR non è accettabile:

· Dimensioni del corpo non standard (pazienti con amputazione degli arti);

· Grave stanchezza e obesità (BMI 40 kg / m2);

· Malattie dei muscoli scheletrici (miodistrofia);

Paraplegia e quadriplegia;

· Rapido declino della funzione renale (sindromi nefritiche acute e rapidamente progressive);

Prima di prescrivere farmaci nefrotossici;

Al momento di decidere se iniziare la terapia sostitutiva renale;

Pazienti con trapianto renale.

In tali circostanze, è necessario utilizzare la misurazione standard della clearance della creatinina endogena (test Reberg-Tareev) o altri metodi di clearance..

Fino all'età di 30 anni, la velocità di filtrazione glomerulare è in media di 125 ml / 1,73 m2 / min, quindi inizia a diminuire di 1 ml / min all'anno. In presenza di ipertensione arteriosa, insufficienza renale cronica, la perdita di GFR può raggiungere 4-6 e lo sviluppo della malattia renale diabetica è accompagnata da una diminuzione della GFR a 12 ml / min / anno..

Le fasi della CKD nei bambini sono presentate nella tabella. 3.

Fasi di CKD e CRF nei bambini

Stadio CKDStadio di insufficienza renale cronicaGFR, ml / min / 1,73 m2Massima densità di urina
1-≥ 90> 1018
2I (tubolare)≥90≤ 1018
II (compensato)89-60300 mg / g. Per descrivere le gradazioni di escrezione urinaria di albumina (MEA), si propone di utilizzare la definizione "ottimale" (2000 mg / g). L'uso dei termini "normoalbuminuria", "macroalbuminuria", "micoalbuminuria" è indesiderabile.

Nel 2008, è stato raccomandato di dividere lo stadio 3 della CKD nei pazienti adulti in due sottofasi (3a e 3b) e applicare la seguente stratificazione della gravità della CKD per livello di GFR (Tabella 4), che non ha ancora trovato applicazione nella pratica pediatrica..

Stratificazione degli stadi di CKD in base alla GFR negli adulti

DesignazioneCaratteristiche della funzionalità renaleLivello GFR
C1Alto e ottimale> 90
C2Leggermente ridotto60-89
C3aModeratamente ridotto45-59
C3bSignificativamente ridotto30-44
C4Bruscamente ridotto15-29
C5Insufficienza renale terminale90 ml / min)
2No. 18.2Stadio 2 CKD, danno renale con GFR leggermente ridotto (60-89 ml / min)
3aNo. 18.3Stadio 3 CKD, danno renale con GFR moderatamente ridotto (30-59 ml / min)
3b
4No. 18.4Stadio 4 CKD, danno renale con una marcata diminuzione della GFR (15-29 ml / min)
cinqueNo. 18.5CKD in stadio 5, uremia cronica, malattia renale allo stadio terminale (inclusi casi di RRT (dialisi e trapianto))

* - per indicare l'eziologia della CKD, devono essere utilizzati i codici malattia corrispondenti

** - I casi di CKD con stadio non specificato sono indicati con il codice # 18.9

In ogni caso, la CKD dovrebbe sforzarsi di identificare una specifica causa eziologica (o cause) dello sviluppo del danno renale (nosologia). In casi eccezionali, la diagnosi di CKD può essere fatta senza specificarne (diagnosticare) la causa o prima che venga fatta una diagnosi definitiva, o quando la diagnosi di malattia renale non può essere stabilita nonostante un esame approfondito.

Eziologia della CKD nei bambini. A differenza degli adulti, nei quali il diabete mellito e l'ipertensione sono le cause predominanti della CKD, le malattie congenite sono caratteristiche dell'infanzia..

Condizioni che contribuiscono allo sviluppo della CKD nei bambini:

- malattia renale policistica o altra malattia renale genetica;

- basso peso alla nascita;

- AKI a seguito di ipossiemia perinatale o altra lesione renale acuta;

- displasia o ipoplasia renale;

- anomalie urologiche, in particolare uropatia ostruttiva;

- reflusso vescico-ureterale (VUR) con IMS ripetuto e cicatrici renali;

- una storia di nefrite acuta o sindrome nefrosica;

- una storia di sindrome emolitica uremica;

- storia di capillarotossicosi;

- lupus eritematoso sistemico;

- una storia di ipertensione, in particolare a seguito di trombosi dell'arteria renale o della vena renale nel periodo perinatale.

Ragioni per la progressione della nefropatia:

1. Iperfiltrazione dei nefroni intatti rimanenti con loro graduale cedimento.

2. Aumento della proteinuria con la produzione di citochine pro-infiammatorie aggressive.

3. Perdita della funzione dei podociti.

4. Cambiamenti ischemici nei reni.

5. Diminuzione della bioenergia cellulare.

Qualsiasi grave malattia renale si traduce in una progressiva diminuzione del numero di nefroni funzionanti. Da un certo punto in poi, i meccanismi di progressione del danno renale sono gli stessi in qualsiasi malattia, sia essa una lesione glomerulare primaria, un processo tubulointerstiziale o alterazioni displastiche congenite nel parenchima. Il risultato del processo patologico è la sclerosi glomerulare in combinazione con la sclerosi interstiziale, che è un substrato morfologico dell'insufficienza renale cronica, indipendentemente dalla sua causa.

Nel 1982 B. Brenner et al. avanzare un'ipotesi della progressione della nefropatia, la cui essenza è che i processi emodinamici che si verificano nel rene durante la progressione della nefropatia sono ridotti allo sviluppo di iperfiltrazione nei glomeruli conservati, un aumento della pressione intraglomerulare e un graduale "fallimento" di una massa sempre più grande di parenchima renale funzionante. Il fattore centrale della tragedia in corso è ATII, che ha pronunciato proprietà vasocostrittore, pro-infiammatorie e prosclerotiche. Nella progressione delle nefropatie ereditarie e congenite, un ruolo importante è giocato dal disturbo dello stato della bioenergetica cellulare nei mitocondri delle cellule dei tubuli distali e prossimali..

La proteinuria è di grande importanza nella progressione della nefropatia. L'aumentato assorbimento di proteine ​​nei tubuli provoca un aumento della produzione di mediatori infiammatori che agiscono attraverso l'attivazione del gene NF-kp. L'aumento della proteinuria porta a effetti tossici sui podociti e compromissione della loro funzione. Ecco perché, a differenza dell'eritrocituria, la proteinuria di qualsiasi grado, a partire dalla microalbuminuria, è soggetta a trattamento farmacologico..

L'ipertensione esacerba l'iperperfusione e l'iperfiltrazione nei nefroni conservati.

L'obesità è associata a ipertensione, albuminuria e dislipidemia.

Il fumo ha un effetto estremamente negativo su tutti i collegamenti nella patogenesi della CKD.

Casi familiari di CKD indicano l'esistenza di una predisposizione genetica alla nefropatia progressiva. Numerosi studi suggeriscono che la CKD sia associata a determinate varianti (polimorfismi) di geni che codificano per vari mediatori della progressione della CKD, inclusi i componenti del sistema renina-angiotensina-aldosterone..

Il corso delle prime fasi della CKD è variabile e spesso imprevedibile. In generale, le anomalie congenite sono caratterizzate da una progressione più lenta verso l'ESRD rispetto alle glomerulopatie acquisite. Una caratteristica del decorso della CKD nei bambini è una diminuzione non lineare della funzione renale, mentre la prepuberanza è considerata un punto critico di progressione. Durante la CKD nei bambini, si possono distinguere tre periodi: un periodo iniziale (della durata di circa 3 anni, accompagnato da un lento miglioramento della funzionalità renale), un periodo di funzionalità renale stabile (nel 50% dei bambini, la sua durata è di 8 anni) e un periodo di progressivo declino della funzione renale con esito in ESRD. Sebbene negli ultimi decenni si sia registrato un aumento significativo della sopravvivenza a lungo termine di bambini e adolescenti con ESRD, nei paesi sviluppati il ​​tasso di sopravvivenza globale a 10 anni (dialisi e post-trapianto) raggiunge solo l'80% e il tasso di mortalità per età è ancora 30-150 volte superiore a quello dei bambini. senza ESRD.

La dialisi è associata a un rischio di morte notevolmente più elevato rispetto al trapianto di rene, quindi i pazienti con lunghi tempi di attesa per il trapianto hanno una prognosi peggiore. Nel nostro Paese, l'offerta a bambini e adulti è ancora insufficiente di terapia sostitutiva renale (RRT) di tutti i tipi (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto di rene), il che aggrava significativamente la prognosi per i pazienti con CKD..

Tattiche terapeutiche per CKD. Nelle fasi iniziali della CKD, le tattiche terapeutiche sono finalizzate al trattamento della malattia sottostante e alla riduzione del tasso di progressione della disfunzione renale. Nella 3a fase, la terapia dei disturbi di base (anemia, alterazioni ossee, ecc.) È necessaria anche prima dello sviluppo dei sintomi clinici. È necessario assicurarsi che le vaccinazioni di routine vengano eseguite per intero. Inoltre, è necessario vaccinare contro l'epatato B e, se possibile, contro lo pneumococco. Nella 4a fase, tutte le attività previste per la 3a fase devono essere continuate. Nei bambini con una progressione relativamente rapida del processo renale, quando si prevede il raggiungimento della ESRD entro 1 anno, è necessario sviluppare e discutere con i genitori ulteriori tattiche terapeutiche (emodialisi o dialisi peritoneale seguita da trapianto o trapianto di pre-dialisi). Se è prevista l'emodialisi, applicare una fistola artero-venosa 1-3 mesi prima dell'orario previsto per la sua insorgenza. Si consiglia di avviare la ricerca sul protocollo di preparazione al trapianto già in questa fase. È necessario assicurarsi che le condizioni della vescica siano adatte al trapianto.

I bambini in stadio 5 necessitano di dialisi RRT.

Renoprotezione. L'utilizzo della renoprotezione prevede una serie di misure di terapia concomitante che contribuiscono al mantenimento più a lungo possibile della funzione renale e, in caso di insufficienza renale cronica avanzata, al mantenimento della loro funzione residua. Una parte importante della strategia nefroprotettiva è l'acquisizione della capacità di convivere con la CKD ("Nephroschools" in policlinici e ospedali nefrologici). La strategia nefroprotettiva include un complesso non farmacologico (nutrizione medica, formazione di priorità alimentari, momenti di regime, eliminazione di cattive abitudini - fumo, controllo del peso, eliminazione di farmaci irragionevoli, studi di contrasto a raggi X, prevenzione ARVI, trattamento di focolai cronici di infezione) e impatto su fattori eziologici: antimicrobico, terapia antivirale, eliminazione di sostanze chimiche nocive dal corpo, eliminazione di fattori che causano ischemia del tessuto renale. A questo proposito, già nelle prime fasi della CKD, è necessario prescrivere chelanti, assorbenti, antiossidanti e stabilizzanti di membrana, soprattutto in una situazione ambientale sfavorevole: alganato, polyphepam, smecta, ecc.; kanefron, chophytol, vitamine A, E, betacarotene; Kudesana, Elkara; correzione dei disturbi dismetabolici.

La diagnosi precoce della nefropatia da reflusso è molto importante: esame strumentale (ecografia), ricovero tempestivo in reparti specializzati.

Quando si sceglie una dose di un ACE inibitore ai fini della nefroprotezione e dell'impatto sull'ipertensione intraglomerulare, vengono prescritte le dosi minime di enalapril 1,25-2,5 mg / die. La durata del trattamento può variare da diversi mesi a diversi anni, a seconda della situazione clinica. Il trattamento ottimale della CKD ne inibisce la progressione.

Gli esiti avversi della malattia renale cronica possono spesso essere prevenuti attraverso la diagnosi precoce e il trattamento. Le prime fasi della CKD possono essere rilevate mediante test di laboratorio di routine.

Lo screening per la CKD viene effettuato quando:

- malformazioni congenite dei reni;

Metodi di screening per la malattia renale cronica:

- test rapido della proteinuria;

- test rapido per eritrocituria, leucocituria;

- in assenza di proteinuria in pazienti con diabete mellito e ipertensione test per microalbuminuria;

- con proteinuria - determinazione del rapporto tra proteine ​​totali / creatinina nell'analisi delle urine;

- se viene rilevata eritrocituria o leucocituria, microscopia del sedimento urinario;

- determinazione del GFR utilizzando la formula di Schwartz.

In assenza di cambiamenti nei bambini a rischio, viene effettuato un secondo esame ogni 1-3 anni. Se vengono rilevate anomalie, il paziente viene ricoverato in un ospedale nefrologico specializzato per l'esame e la selezione della terapia con ulteriore osservazione da parte di un nefrologo.

Esempi di formulazione di una diagnosi:

· Anomalia dello sviluppo renale: parziale raddoppio del bacino del rene destro. Stadio 1 della CKD.

· Diabete mellito di tipo 2. Nefropatia diabetica. Stadio 2 CKD.

· Glomerulosclerosi segmentale focale. Sindrome nevrotica. Stadio 3 della CKD.

Nefropatia da IgA. Sindrome urinaria isolata. Stadio 1 della CKD.

· Glomerulonefrite membranoproliferativa. Stadio 5 CKD (emodialisi continua dal 12.05.2010).

LISTA DI REFERENZE

1. Nefrologia pediatrica: una guida pratica / ed. E. Leumann, A.N. Tsygina, A.A. Sargsyan. - M.: Cucciolata, 2010 - 400 p..

2. Ignatova M.S. Problemi reali di nefrologia infantile all'inizio del XXI secolo / M.S. Ignatova // Pediatria. - 2007. - T. 86, n. 6. - P. 6-14.

3. Ignatova M.S. Novità in nefrologia: malattia renale cronica / M.S. Ignatova // Tecnologie moderne in pediatria e chirurgia pediatrica: materiali del VII Congresso russo. - M., 2008.-- S. 209-215.

4. Ignatova M.S. Concetti moderni di malattia renale nell'infanzia / M.S. Ignatova // Tecnologie moderne in pediatria e chirurgia pediatrica: materiali dell'VIII Congresso russo. - M., 2009 - S. 178-183.

5. Parallelismi clinici e funzionali nella malattia renale cronica nei bambini / T.V. Sergeeva e [altri] // Farmacologia pediatrica. - 2012. - N. 4. - P. 64-68.

6. Mukhin N.A. La diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare è un marker della popolazione generale di prognosi sfavorevole / N.A. Mukhin // Archivio terapeutico. - 2007. - N. 6. - P. 5-10.

7. Raccomandazioni dell'Istituto di ricerca scientifica di nefrologia dell'Università medica statale di San Pietroburgo. acad. I.P. Pavlova: definizione, classificazione, diagnosi e principali direzioni di prevenzione della malattia renale cronica negli adulti / Smirnov A.B. e [altri] // SPb.: Lefty. San Pietroburgo, 2008 - 51 p..

8. Tomilina N.A., Bikbov B.T. Epidemiologia dell'insufficienza renale cronica e nuovi approcci alla classificazione e valutazione della gravità / N.A. Tomilina, B.T. Bikbov // Archivio terapeutico. - 2005. - N. 6.

9. Malattia renale cronica: basi, definizione, diagnosi, screening, approcci alla prevenzione e al trattamento (bozza): linee guida nazionali. Nefrologia. - 2011. - N. 3.

10. Shilov E.N. Malattia renale cronica / E.N. Shilov, V.V. Fomin, M. Yu. Shvetsov // Archivio terapeutico. - 2007. - N. 6. - P. 75-78.

11. Brenner B. La storia e il futuro della renoprotezione / B. Brenner // Kidney Int. - 2003. - N. 64. - P. 1163-1168.

12. Hogg R.J. Linee guida per la pratica clinica della National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative per la malattia renale cronica nei bambini e negli adolescenti: valutazione, classificazione e stratis-faction / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Pediatria. - 2003. - III (6). - P. 1416-1421.

13. Linee guida di pratica clinica K / DOQI per la malattia renale cronica: valutazione, classificazione e stratificazione. Fondazione nazionale del rene. USA, 2002.

INFORMAZIONI SUGLI AUTORI:

Ivanova Irina Evgenievna

Capo del Dipartimento di Pediatria dell'Istituzione Autonoma della Chuvashia "Istituto per la Formazione Avanzata dei Medici" del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Chuvashia, Dottore in Scienze Mediche, Professore

Indirizzo di posta:

428032, Repubblica Ciuvascia, Cheboksary, Piazza Rossa, 3

Tel.: +7 (8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

INFORMAZIONI SUGLI AUTORI:

Ivanova Irina Evgenyevna

Capo della cattedra di pediatria presso l'AI della Chuvashia "Istituto di formazione dei medici post-laurea" HC SD Ministry, Doctor of Medicine, professor

Indirizzo per la corrispondenza:

Piazza Krasnaya, 3, Cheboksary, Repubblica Ciuvascia, 428032

Tel: +7 (8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

I.E. IVANOVA

MALATTIA RENO CRONICA NEI BAMBINI E NEGLI ADOLESCENTI

(conferenza)

Istituto di formazione dei medici post-laurea, Cheboksary

Ecco i dati aggiornati sulla malattia renale cronica nei bambini, la classificazione della malattia secondo i suoi stadi e la velocità di filtrazione glomerulare, sono stati presentati i fattori di rischio, i metodi di diagnostica, trattamento e prevenzione.

Parole chiave: malattia renale cronica, bambini, adolescenti, diagnostica, trattamento, prevenzione.

Formula per il calcolo del GFR

La velocità di filtrazione glomerulare (di seguito - GFR) riflette la quantità di urina primaria formata dal sangue in un determinato periodo di tempo. Questa misura sommaria della funzione renale è di gran lunga il marker di danno più accurato. Sfortunatamente, non è ancora possibile misurarlo direttamente, quindi vengono utilizzate varie formule per determinarlo approssimativamente. Nella pratica clinica, lo scopo principale è mettere in scena l'insufficienza renale..

Un po 'sulla capacità di filtrazione dei reni

I reni svolgono una delle funzioni vitali: il rilascio (escrezione) di sostanze dall'ambiente interno del corpo a quello esterno. Ciò consente di eliminare efficacemente composti non necessari (prodotti finali metabolici, metaboliti), tossine e quantità in eccesso di composti necessari (sale, glucosio, acqua).

Per la formazione dell'urina, il sangue passa attraverso un filtro speciale, che ha una permeabilità selettiva. I composti a basso peso molecolare possono penetrare facilmente attraverso di esso, ma non le cellule di grandi dimensioni (ad esempio, elementi sagomati e proteine). Varie malattie dei reni e degli organi interni portano a danni a questi meccanismi, che si riflettono nelle analisi.

La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) è la quantità di urina primaria prodotta in un periodo di tempo specificato (1 minuto o 24 ore). In linea di principio, dipende dai seguenti valori:

  1. Pressione di filtrazione effettiva (forza motrice del sangue e dell'urina primaria).
  2. Coefficiente di filtrazione (riflette la consistenza dell'organo stesso).

Sfortunatamente, è impossibile tracciare direttamente questo processo. Pertanto, viene valutato da indicatori indiretti, sottoponendoli ad analisi matematica..

Formule per il calcolo del GFR dalla creatinina

Lo sviluppo di metodi per valutare la velocità di filtrazione glomerulare è stato effettuato dalla metà del XX secolo. Idealmente, dovrebbero essere convenienti e non ad alta intensità di manodopera (per ottenere il risultato il più rapidamente possibile). L'applicazione indipendente di formule per il medico e il paziente è molto scomoda, poiché richiede molto tempo e possibili errori nei calcoli (fattore umano). Un modo molto più semplice è usare un normogramma o un righello nefrologico.

Vari calcolatori medici sono adatti anche per il calcolo. Possono essere installati sul telefono del medico / paziente o determinare il GFR online in pochi secondi. Hai solo bisogno di inserire i dati richiesti.

Negli adulti

Le formule più utilizzate per il calcolo del GFR per la creatinina sierica e molti altri dati ausiliari (ad esempio, urea, peso, altezza). A proposito, i risultati più accurati sono determinati dalla clearance dell'inulina. La creatinina non viene riassorbita (a causa del suo basso peso molecolare). Cioè, la quantità di esso che è stata filtrata esce irrevocabilmente con l'urina.

Il calcolo del GFR da parte della creatinina viene effettuato utilizzando le seguenti formule:

  1. CKD-EPI: GFR = 141 × min (SKr) α × max (SKr) -1.209 × 0.993 Età
    • SKr - creatinina nel sangue in mg / dl;
    • α: -0,329 (W) e -0,411 (M);
    • le donne devono moltiplicare il risultato per 1,018 alla fine.
  2. MDRD: GFR = 170 x (SKr) -0,999 x età -0,176 x 0,762 (solo per le donne) x azoto ureico residuo (mmol / L) -0,17 x livello di albumina sierica (g / L) 0,318.
  3. Cockcroft-Gault: GFR = ((140 - età) x peso corporeo in kg): SKr (μmol / l):
    • Il risultato finale sono gli uomini moltiplicati per 1,23 e le donne per 1,05.

È possibile utilizzare una formula semplificata dove GFR = 186 x (Cfr in mg / dL) -1,154 x (età) -0,203 x 0,742 (per la femmina). Esempio di calcolo per una donna di 25 anni:

186 x 1 -1,154 x 25 -0,203 x 0,742 = 71,8 (ml / min)

Nei bambini

Nella pratica pediatrica, è consigliabile determinare la velocità di filtrazione glomerulare tenendo conto dell'area del corpo, poiché i bambini si sviluppano in modo non uniforme. Vengono utilizzate le seguenti formule:

  1. Schwartz: GFR (ml / min / 1,73 m 2) = (altezza in cm x K): SKr in mg / dL, dove K è un coefficiente di 0,55 per le ragazze, 0,70 per i ragazzi.
  2. Kunach-Barr: GFR = (altezza in cm x 0,43): Cfr in mg / dL.
  3. Leger: GFR (ml / min) = ((55,5 x peso corporeo in kg) + (0,147 x altezza 2 in cm)): Cfr in mg / dl.

Decodificare il risultato

Per la corretta interpretazione del valore ottenuto, è necessario conoscere la norma. La tabella seguente mostra le cifre per adulti e bambini:

EtàSCF
Bambini (ml / min / 1,73 m 2)
2-8 giorni17-60
9-28 giorni26-68
37-95 giorni30-86
1-6 mesi39-114
6-12 mesi49-157
12-19 mesi62-191
2-12 anni89-165
Adulti ml / min
Uomini90-125
Donne90-110

La GFR può aiutare a determinare e prevedere lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica (CRF). Ha le seguenti fasi:

PalcoscenicoNomeGFR in ml / min / 1,73 m 2Creatinina ematica, mmol / l
ioTubolare> 900.440

Nel danno renale acuto, l'analisi della minuscola produzione di urina e della creatinina nel sangue viene attualmente eseguita senza determinare il GFR (ma non ovunque nel CIS). La diagnosi di una specifica malattia renale viene eseguita solo dopo un'analisi completa di tutti i dati clinici: anamnesi, reclami, sintomi oggettivi + altri studi di laboratorio e strumentali.

Tasso di Skf nei bambini

Se si sospetta una malattia renale, è necessario valutare sempre la funzionalità renale. La valutazione periodica della funzionalità renale è importante quando si monitorano i bambini con malattia renale prestabilita. Consente di monitorare i risultati del trattamento e determinare il momento di passaggio all'emodialisi o al trapianto di rene per insufficienza renale.

La funzionalità renale viene valutata anche prima e dopo l'uso di agenti nefrotossici (ad esempio, agenti antineoplastici e alcuni antibiotici) e talvolta quando vengono prescritti farmaci escreti nelle urine per aggiustare la loro dose. Tuttavia, la valutazione di routine del rapporto costi-benefici della funzione renale nei bambini sani non è pratica..

La velocità di filtrazione glomerulare (GFR) può essere stimata approssimativamente misurando semplicemente i livelli sierici di urea e creatinina, ma misurazioni accurate sono difficili e richiedono tempo. L'interpretazione dei dati ottenuti è complicata dal fatto che nei reni sani, la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) cambia a seconda del carico, come, ad esempio, gli indicatori della funzione polmonare e cardiaca..

Con un carico proteico, la velocità di filtrazione glomerulare può normalmente aumentare del 50-100%. Nelle prime fasi del diabete mellito e nell'anemia falciforme, la GFR è aumentata. Con la morte di alcuni nefroni in nefroni sani, la velocità di filtrazione glomerulare aumenta la capacità compensatoria, il che rende possibile mantenere la velocità di filtrazione glomerulare totale a un livello vicino alla normalità fino alla morte di una percentuale significativa di nefroni. Questo maschera la gravità della malattia renale precoce..

AMK (termine non del tutto accurato, poiché in realtà la concentrazione di azoto ureico non viene misurata nel sangue intero, ma nel siero) riflette la GFR, sebbene molti altri fattori influenzino il valore di AMK. L'AMK è determinato dall'equilibrio tra catabolismo proteico (endogeno ed esogeno), filtrazione glomerulare e riassorbimento nel nefrone distale. Se il catabolismo proteico aumenta, ad esempio con un grande sforzo fisico o sotto l'influenza di alcuni farmaci (glucocorticoidi, tetraciclina), l'AMK, indipendentemente dalla funzione renale, aumenta.

L'urea passa facilmente attraverso la barriera glomerulare e viene quindi ampiamente riassorbita e la velocità di riassorbimento dipende dalla velocità di flusso del fluido tubulare. Pertanto, AMK non è il miglior indicatore di GFR. Inoltre, i cambiamenti nel volume del fluido extracellulare possono influenzare il riassorbimento dell'urea e, quindi, l'AMK senza cambiamenti significativi del GFR. Per aumentare l'AMK, è sufficiente la disidratazione. Poiché la concentrazione sierica di urea è influenzata dall'assunzione di proteine, nei bambini con insufficienza renale, quando si passa a una dieta a basso contenuto proteico, l'AMK diminuisce, sebbene la funzione renale non cambi..

Con una diminuzione del GFR, l'AMK cresce in modo non lineare: fino a quando il GFR non scende del 50-60%, i cambiamenti dell'AMK sono insignificanti e quindi l'AMK aumenta bruscamente. I vantaggi dell'AMK come indicatore della funzionalità renale sono che si tratta di una misurazione facile e accessibile che fornisce risultati riproducibili in diversi laboratori. Tuttavia, a causa di tutte le caratteristiche sopra menzionate, AMK, nella migliore delle ipotesi, caratterizza solo approssimativamente la funzione renale..

La creatinina è un prodotto finale non enzimatico del metabolismo della creatina. È liberamente filtrato nei glomeruli e, inoltre, è secreto nei tubuli. La secrezione di creatinina dipende dalla sua concentrazione sierica: normalmente i tubuli secernono circa il 5% della creatinina escreta nelle urine, ma a una concentrazione sierica del 10 mg% - fino al 50%. La concentrazione sierica di creatinina non è praticamente influenzata dalla composizione del cibo, e questo è il suo grande vantaggio rispetto all'AMK come indicatore di GFR. Tuttavia, la creatinina deriva dalla creatina muscolare e quindi dipende dalla massa corporea magra..

Con l'atrofia muscolare, la concentrazione di creatinina sierica diminuisce indipendentemente dalle condizioni dei reni. Al contrario, durante la crescita, la creatinina sierica aumenta a causa dell'aumento della massa muscolare. Per i ragazzi di età superiore ai 4 anni, è maggiore che per le ragazze, anche se la differenza è piccola fino alla fine della pubertà. La concentrazione sierica di creatinina è solitamente determinata dalla reazione di Jaffe con acido picrico. Sfortunatamente, l'acido picrico interagisce con una serie di sostanze (proteine, glucosio, acetone, ecc.) Per formare cromogeni che assorbono nella stessa regione spettrale della creatinina picrato, e questo porta a una sovrastima dei risultati dell'analisi.

I risultati della reazione sono anche distorti dall'azione di una serie di altre sostanze che spesso compaiono nelle urine: ad esempio, la bilirubina sottovaluta il risultato della reazione. I metodi recentemente disponibili per la determinazione enzimatica dei livelli di creatinina non dipendono dal contenuto di altre sostanze.

Nei neonati, in particolare nei prematuri, i livelli di creatinina sono più alti rispetto ai bambini più grandi, è inversamente proporzionale all'età, compresa l'età gestazionale. Durante le prime settimane di vita, la concentrazione sierica di creatinina diminuisce rapidamente a causa di un aumento del GFR..

Analogamente alla variazione dei livelli di AMK, la concentrazione sierica di creatinina aumenta esponenzialmente con una diminuzione della GFR, e non linearmente, e cambia poco fino a quando la GFR non diminuisce del 50-60%. Tuttavia, in generale, quando la GFR è dimezzata, la concentrazione di creatinina sierica raddoppia; quindi, il suo aumento da 0,8 a 1,6 mg% significa che il GFR è diminuito del 50%.

Recentemente, la concentrazione sierica di cistatina C, una proteina a basso peso molecolare prodotta da tutte le cellule nucleate, è stata proposta come un migliore marker di malattia renale rispetto alla creatinina. Finora, tuttavia, la maggior parte dei laboratori non rileva questa proteina..

Feedback tubulo-glomerulare come meccanismo di autoregolazione della filtrazione glomerulare.
Le frecce piene indicano la sequenza delle reazioni, le frecce tratteggiate indicano le aree del nefrone dove avviene il processo corrispondente. A titolo di esempio, viene fornito un caso di aumento primario della pressione idrostatica nei capillari del glomerulo durante l'espansione dell'arteriola afferente. Come risultato dell'aumento della pressione idrostatica, la velocità di filtrazione glomerulare, il volume dell'urina primaria formata e la velocità del suo movimento attraverso i tubuli aumentano. Ad una velocità maggiore del flusso di urina nei tubuli prossimali, la parte corretta del sodio e del cloruro filtrati non ha il tempo di riassorbirsi; di conseguenza, aumenta il carico dei tubuli distali con sodio e cloruro e il loro riassorbimento da parte delle cellule della macula densa. Questi ultimi aumentano la sintesi e la secrezione di adenosina nel sangue, inducono le cellule iuxtaglomerulari ad attivare la sintesi e la secrezione di renina. L'adenosina che entra nel sangue, così come l'angiotensina formata in essa sotto l'influenza della renina, causano il restringimento dell'arteriola glomerulare, una diminuzione della pressione idrostatica e il ripristino della velocità di filtrazione glomerulare.

La clearance è un classico indicatore della funzionalità renale. Per definizione, la clearance è il volume di plasma completamente eliminato da qualsiasi sostanza per unità di tempo. È uguale alla velocità di escrezione di una sostanza divisa per la sua concentrazione nel plasma (o nel siero):
Kx = ([X] mxD) / [X] p,

dove Kx è la clearance della sostanza x; [X] m - concentrazione della sostanza x nelle urine; D - diuresi; [X] n - concentrazione della sostanza x nel plasma.

Per determinare la velocità di filtrazione glomerulare sono adatte sostanze che vengono liberamente filtrate, ma non riassorbite o secrete. L'indicatore di riferimento per la GFR è la clearance dell'inulina, un polimero del fruttosio. Tuttavia, la misurazione della clearance dell'inulina è difficile e questa misurazione viene eseguita solo in reparti urologici specializzati..

La clearance della creatinina è più comunemente utilizzata per valutare la GFR. Poiché la creatinina non viene solo filtrata, ma anche secreta, quando si misura la sua clearance, si ottengono valori di GFR sovrastimati e, tanto più, minore è il GFR. Normalmente, la clearance della creatinina è di circa il 10-20% superiore alla GFR, ma con GFR 2) = (k x P (cm)) / [Kp] (mg%),
dove Kkr - autorizzazione della creatinina; [Cr] - concentrazione di creatinina sierica; P è l'altezza del bambino; k = 0,55 per bambini e adolescenti, 0,7 - per ragazzi adolescenti, 0,45 - per neonati a termine e 0,33 - per neonati prematuri con basso peso alla nascita.

Queste formule sono semplici e danno un'idea approssimativa del valore GFR, sebbene i risultati ottenuti quando le si utilizzano siano sovrastimati, soprattutto con GFR basso. Tuttavia, sono convenienti e utili per monitorare le dinamiche GFR nello stesso paziente..

La GFR è determinata anche da metodi di infusione continua. Si basano sul fatto che una volta raggiunta una concentrazione sierica costante di una data sostanza x, la sua escrezione urinaria (cioè [X] mx D; vedi sopra) è uguale alla velocità di infusione. Questo è il modo in cui viene determinata la clearance del 125I-iotalamato. Questo è un metodo accurato ma non immediatamente disponibile. Sono stati sviluppati anche metodi di iniezione singola per determinare la GFR senza raccolta di urina. Se la sostanza iniettata non viene metabolizzata ed è escreta solo mediante filtrazione glomerulare, la sua rimozione dal plasma riflette la GFR. 99mTc-dietilentriamminopentaacetato soddisfa quasi completamente questi requisiti, inoltre, è disponibile e le sue misurazioni della concentrazione sono semplici.

Nel primo anno di vita, il GFR cresce rapidamente e in modo non lineare e poi, fino alla pubertà, aumenta più lentamente. Dai due anni di età, la velocità di filtrazione glomerulare e la clearance della creatinina per unità di superficie (solitamente 1,73 m2) sono approssimativamente costanti. Nei bambini di età inferiore a due anni, è necessario conoscere il valore GFR per ciascuna età, compresa quella gestazionale.

Velocità di filtrazione glomerulare per i bambini, calcolata dalla formula di Schwartz

Velocità di filtrazione glomerulare per i bambini

(calcolato dalla formula di Schwartz)

1. Nome completo dello studio:

Velocità di filtrazione glomerulare per i bambini, calcolata dalla formula di Schwartz

Marker per la valutazione della filtrazione glomerulare (flusso sanguigno renale efficace)

2. Nome della sezione:

3. Codice di ricerca nel listino prezzi:

4. Metodo di ricerca, analizzatore:

  • Analizzatore biochimico automatico AU-480 "Beckman Coulter Inc." (Giappone)
  • Analizzatore biochimico automatico AU-680 "Beckman Coulter Inc." (Giappone)

5. Unità e fattori di conversione:

6. Tipo di biomateriale:

  • sangue (siero)

7. Tipo di provetta / contenitore per biomateriale:

tubo con attivatore di coagulazione e gel separatore

8. Descrizione dello studio:

La determinazione della velocità di filtrazione glomerulare è uno dei parametri più importanti, consente di diagnosticare la malattia renale cronica e stabilire lo stadio della malattia renale cronica (CKD).

Quando si valuta la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) nella popolazione pediatrica, è necessario tenere presente che i valori guida possono essere applicati solo nei bambini di età pari o superiore a 2 anni. Le linee guida cliniche NKF (USA) propongono di stimare il valore del GFR nei bambini utilizzando la formula di Schwartz:

  • Ccr - clearance della creatinia
  • Scr - concentrazione di creatinina sierica

Nell'equazione di Schwarts, la costante usata nei bambini di età inferiore a un anno dovrebbe essere 0,45, aumentando a 0,7 negli adolescenti maschi. Per ricalcolare la concentrazione di creatinina nel siero del sangue, espressa in μmmol / l in mg / dl, dovrebbe essere moltiplicata per 0,0113 e una versione più semplificata della formula:

9. Valori di riferimento della norma:

  • 3-7 giorni: 20-30 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 1 mese - 1 anno: 70-100 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 2-18 anni: 90-130 ml / min / 1,73 m ^ 2

10. Indicazioni per l'appuntamento:

  • Monitoraggio della funzionalità renale

11. Interpretazione dei risultati:

il periodo iniziale di diabete mellito; malattia ipertonica; Sindrome nevrotica

12. Fattori per aumentare il livello:

13. Fattori di abbassamento del livello:

14. Scadenza:

il giorno dell'assunzione del biomateriale fino alle 23:59.

15. Regole di preparazione:

Informazioni generali durante la donazione di sangue venoso (vedere le regole per la preparazione per i test di laboratorio).

TORNA a Research Handbook

Velocità di filtrazione glomerulare renale e formula di calcolo

L'unità strutturale del rene è il nefrone, responsabile del processo di filtrazione del sangue. Nei due organi urinari vengono raccolti circa due milioni di nefroni, che si intrecciano in gruppi in piccoli glomeruli. Questo è l'apparato glomerulare (glomerulare), in cui si verifica la filtrazione glomerulare renale.

Importante: da 120 a 200 litri di sangue attraversano i glomeruli del nefrone durante il giorno. Inoltre, è nei nefroni che tutte le tossine e i prodotti di degradazione di proteine, carboidrati e grassi vengono separati.

  • 1 Principio del processo di filtrazione
  • 2 Fattori che possono influenzare la variazione del GFR
  • 3 Stima GFR
  • 4 Patologie che determinano la GFR
  • 5 Aiuto nella diagnosi delle malattie
    • 5.1 Calcolo del GFR utilizzando la formula di Cockcroft-Gault
    • 5.2 Calcolo del GFR nei bambini
  • 6 Trattamento renale e ripristino della velocità di filtrazione

Il principio del processo di filtrazione

Il processo di filtrazione renale è abbastanza semplice e diretto. In primo luogo, il sangue, arricchito con ossigeno e altri nutrienti, entra nei reni, vale a dire nell'apparato glomerulare. Nei nefroni, che hanno una specie di "setaccio", c'è una separazione delle sostanze tossiche e altri prodotti di decomposizione dall'acqua. Dopo tale divisione, l'acqua e gli oligoelementi benefici (glucosio, sodio, potassio) vengono riassorbiti. Cioè, ha luogo un processo di riassorbimento. E tutte le tossine continuano il loro movimento attraverso i tubuli del nefrone verso le piramidi renali e ulteriormente nel sistema calice-bacino. L'urina secondaria è già formata qui, che scorre attraverso gli ureteri, la vescica e l'uretra..

Importante: vale la pena sapere che se i reni di una persona sono malati, i nefroni in essi muoiono lentamente uno per uno. Pertanto, la funzione di filtraggio degli organi urinari diminuisce gradualmente. Va ricordato che i nefroni, come le cellule nervose, non possono essere ripristinati. E quei nefroni che assumono carichi doppi e tripli alla fine cessano di far fronte alla loro funzione e presto falliscono..

Fattori che possono influenzare la variazione del GFR

La velocità di filtrazione nell'apparato glomerulare dipende dai seguenti fattori:

  • Velocità di trasporto del plasma lungo l'apparato glomerulare renale. Cioè, si intende il volume di sangue che passa attraverso l'arteriola lombare in una data unità di tempo. Normalmente, questa cifra è di 600 ml / min per una persona con un peso medio di 70 kg..
  • Un indicatore di pressione nel sistema vascolare del corpo. Un organismo normale e sano è caratterizzato da una pressione maggiore nel vaso trasportatore rispetto a quello in uscita. Altrimenti, il processo di filtrazione sarà difficile e la sua velocità sarà ridotta..
  • Il numero di nefroni sani. Più il rene è influenzato dalla condizione patologica, più piccola diventa l'area di filtraggio. Cioè, il numero di nefroni sani diminuisce.

Punteggio GFR

Per valutare la funzione di filtrazione degli organi urinari, è necessario conoscere la GFR (velocità del processo di filtrazione), che viene calcolata in ml / min. E il lavoro degli organi urinari stessi è valutato dalla quantità di creatinina nelle urine raccolte dal paziente. Per determinare correttamente il livello di creatinina, è necessario raccogliere il volume giornaliero di urina del paziente.

Per quanto riguarda la rimozione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), è necessario raccogliere l'urina del paziente utilizzando un metodo simile. Normalmente, l'apparato glomerulare degli organi sani pompa fino a 120 ml / min. Vale la pena sapere che nei pazienti di età superiore ai 55 anni, il tasso dei processi metabolici diminuisce, il che significa che diminuisce anche il tasso di filtrazione del sangue nei reni. La velocità di filtrazione glomerulare è la velocità alla quale si forma l'urina primaria dal filtrato in una certa unità di tempo..

Importante: normalmente, la filtrazione renale negli organi sani avviene a velocità costante e rimane invariata fino allo sviluppo di processi patologici negli organi urinari.

Patologie che determinano la GFR

I processi patologici che modificano la velocità di filtrazione glomerulare dei reni verso il basso possono essere molto diversi. In particolare, le seguenti patologie e malattie influenzano la GFR:

  • Fallimento renale cronico. In questo caso, si noterà un aumento della concentrazione di creatinina e urea nelle urine. Cioè, i reni non possono far fronte alla loro funzione di filtrazione..
  • Pielonefrite. Questa malattia infiammatorio-infettiva colpisce principalmente i tubuli dei nefroni. E solo allora il GFR diminuisce.
  • Diabete. E anche con l'ipertensione (aumento della pressione sanguigna), il lupus eritematoso, c'è un aumento del tasso di filtrazione renale.
  • Ipotensione (diminuzione della pressione sanguigna). E anche shock e insufficienza cardiaca possono provocare una diminuzione della GFR a limiti significativi..

Aiuto nella diagnosi delle malattie

La misurazione della velocità di filtrazione glomerulare consente di identificare in una fase iniziale varie malattie e condizioni patologiche. Allo stesso tempo, per tracciare il processo di filtrazione nei reni, spesso usano il metodo di introduzione dell'inulina nel sangue, una speciale sostanza di controllo che viene escreta attraverso l'apparato glomerulare. L'inulina viene somministrata continuamente durante lo studio per mantenere una concentrazione ematica costante.

La raccolta delle urine per l'analisi mantenendo il livello di inulina viene eseguita quattro volte con un intervallo di mezz'ora. Ma vale la pena sapere che questo metodo di analisi dello stato dei reni è piuttosto complicato ed è applicabile esclusivamente per scopi scientifici..

È anche possibile stimare la GFR dal livello di clearance della creatinina, che dipende direttamente dalla massa muscolare del paziente. Qui vale la pena sapere che la clearance della creatinina è significativamente più alta negli uomini attivi che nelle donne e nei bambini. Si noti che la creatinina viene escreta dal corpo esclusivamente attraverso l'apparato glomerulare. Pertanto, se il processo di filtrazione nei reni è compromesso, la concentrazione di creatinina nelle urine aumenta ed è del 70% rispetto al GFR..

Importante: quando si esegue un test delle urine per la creatinina, è necessario sapere che i farmaci possono distorcere notevolmente il risultato. Normalmente, il livello di creatinina per gli uomini è di 18-21 mg / kg e per le donne di 15-18 mg / kg. Se gli indicatori sono ridotti, ciò potrebbe indicare un malfunzionamento dei reni..

Calcolo del GFR utilizzando la formula di Cockcroft-Gault

Questa tecnica per studiare il lavoro degli organi urinari viene eseguita in questo modo:

  • Al mattino, al paziente viene offerto di bere mezzo litro d'acqua a stomaco vuoto. Dopodiché, deve urinare ogni ora per raccogliere porzioni di biomateriale in contenitori separati..
  • Durante la minzione, il paziente è obbligato a prendere nota dell'ora dell'inizio e della fine dell'atto.
  • E nell'intervallo tra il campionamento delle porzioni di urina, il sangue viene prelevato dal paziente dalla vena per determinare la clearance della creatinina. Viene calcolato utilizzando una formula speciale. La formula di calcolo è la seguente: F1 = (u1 / p) v1.

Qui i significati sono i seguenti:

  • Fi è la filtrazione glomerulare (la sua velocità);
  • U1 è il contenuto della sostanza di controllo nel sangue;
  • Vi - tempo della primissima minzione dopo aver preso l'acqua (in minuti)
  • p - concentrazione di creatinina nel plasma sanguigno.

Calcola la clearance della creatinina secondo la formula sopra ogni ora. In questo caso, i calcoli vengono eseguiti durante il giorno.

Questo è interessante: il GFR normale per gli uomini è di 125 litri / min e per le donne - 110 ml / min..

Calcolo del GFR nei bambini

Per calcolare la velocità di filtrazione glomerulare nei bambini, utilizzare la formula di Schwartz. Nel primo caso, un piccolo paziente viene prelevato da una vena a stomaco vuoto. È necessario determinare il livello di creatinina nel plasma sanguigno. Sullo sfondo del biomateriale prelevato dal bambino, vengono raccolte due porzioni di urina a intervalli di un'ora. E si nota anche la durata dell'atto di minzione in minuti o secondi. I calcoli che utilizzano la formula di Schwartz consentono di ottenere due valori GFR.

Per il secondo metodo di calcolo, un volume giornaliero di urina viene raccolto da un piccolo paziente a intervalli di un'ora. Qui, il volume deve essere di almeno 1,5 litri. Se, durante i calcoli, il risultato della velocità di filtrazione glomerulare è di 15 ml / min (cioè è notevolmente ridotto), ciò indica insufficienza renale o malattia renale cronica.

Importante: la velocità di filtrazione glomerulare potrebbe non diminuire sempre alla morte dei nefroni. Spesso, la velocità di filtrazione può diminuire sullo sfondo del processo infiammatorio nei reni. Ecco perché, ai primi sintomi sospetti (mal di schiena, urine scure, gonfiore), è necessario contattare urgentemente un nefrologo o un urologo.

Trattamento renale e ripristino della velocità di filtrazione

In caso di violazioni rivelate della funzione di filtrazione dei reni, il trattamento deve essere prescritto solo da uno specialista, a seconda della causa principale che ha portato alla patologia. Nella maggior parte dei casi, i farmaci "Teobromina" ed "Euphyllin" aiutano a migliorare la situazione. Aumentano la produzione di urina, il che porta a una normalizzazione della GFR..

Inoltre, durante il trattamento, è necessario seguire una dieta e un regime alimentare. Vale la pena bere fino a 1,2 litri di liquido al giorno. E dalla dieta dovrebbero essere esclusi tutti i fritti, grassi, salati, piccanti, affumicati. Sarà meglio se durante il trattamento il paziente passa a piatti al vapore e bolliti.

Se il medico curante lo consente, è possibile regolare la velocità di filtrazione glomerulare con rimedi popolari. Quindi, il prezzemolo ordinario migliora bene la GFR, che è nota da molto tempo per migliorare la diuresi. I suoi semi secchi e le sue radici (in un volume di 1 cucchiaio) vengono cotti a vapore con acqua bollente (500 ml) e conservati per 2-3 ore. Quindi l'infuso viene filtrato e bevuto due volte al giorno, 0,5 tazze ciascuna.

La radice di rosa canina può essere utilizzata anche per aumentare il GFR. È nella quantità di 2 cucchiai. versare acqua bollente e cuocere a fuoco basso per 15 minuti. Quindi il brodo viene filtrato e 70 ml vengono bevuti tre volte durante il giorno. Un tale farmaco aumenta anche la produzione di urina, il che aumenterà sicuramente il GFR.

È importante sapere che solo uno specialista dovrebbe controllare l'intero processo di trattamento. L'automedicazione è severamente vietata.