Caratteristiche cliniche della febbre emorragica con sindrome renale in Russia

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale di natura zoonotica con un meccanismo di trasmissione aerogeno del patogeno, caratterizzata da danno sistemico ai piccoli vasi, diatesi emorragica, disturbi emodinamici e un danno renale peculiare (nefrite interstiziale con sviluppo di insufficienza renale acuta).

Dal 1978, quando è stata introdotta la registrazione ufficiale dell'incidenza di HFRS M3 RF, fino al 2015, sono stati registrati oltre 245mila casi di HFRS diagnosticati clinicamente. Più del 98% del numero totale di casi di HFRS è stato rilevato nella parte europea del paese e circa il 2% nella parte asiatica, principalmente in Estremo Oriente.

Secondo Rospotrebnadzor, solo negli ultimi 16 anni, dal 2000, in 58 entità costituenti della Federazione Russa appartenenti a sette distretti federali, sono stati registrati 117.433 casi di HFRS, inclusi 2880 bambini (2,5%) in di età inferiore ai 14 anni. 516 casi (0,5%) di malattia HFRS sono stati fatali.

Nelle regioni dell'Estremo Oriente della Federazione Russa, l'HFRS è causato dai virus Hantaan, Amur e Seoul, i cui serbatoi naturali sono le sottospecie orientali del topo campestre a strisce (Apodemus agrarius mantchuricus), del topo dell'Asia orientale (Apodemus peninsulae) e del ratto grigio (Rattus norvegicus), rispettivamente.

Nella parte europea della Russia, l'HFRS è causato dai virus Puumala, Kurkino e Sochi, serbatoi naturali per i quali sono rispettivamente l'arvicola (Myodes glareolus), la sottospecie occidentale del topo selvatico a strisce (Apodemus agrarius agrarius) e del topo del bosco caucasico (Apodemus ponticus)..

L'analisi epidemiologica dell'incidenza di HFRS in Russia ha mostrato che il 97,7% di tutti i casi di HFRS è eziologicamente causato dal virus Puumala, l'1,5% - dai virus Hantaan, Amur, Seoul e lo 0,8% - dai virus Kurkino e Sochi, che indica il ruolo eziologico principale del virus Puumala nella struttura dell'incidenza di HFRS nella Federazione Russa.

La principale via di infezione è la polvere aerodispersa, in cui il virus contenuto nelle secrezioni biologiche degli animali, sotto forma di aerosol, entra nei polmoni umani attraverso le vie respiratorie superiori, dove le condizioni per la sua riproduzione sono più favorevoli, e quindi viene trasferito con il sangue ad altri organi e tessuti. L'infezione è possibile anche attraverso la pelle danneggiata al contatto con gli escrementi di roditori infetti o con la saliva in caso di morso umano da parte di un animale. Nessun caso di infezione e trasmissione del patogeno HFRS da persona a persona è stato registrato nell'intera storia dello studio di questa infezione..

Clinica della malattia

La complessità della diagnosi clinica di HFRS sta nel fatto che nei primi 3 giorni di malattia i sintomi non sono specifici. Qualsiasi febbre acuta in pazienti che vivono in focolai naturali di HFRS o che visitano i focolai entro 46 giorni prima dell'inizio della malattia può essere considerata sospetta per HFRS (il periodo di incubazione va da 7 a 46 giorni, in media - da 2 a 4 settimane)..

Dal 4-5 ° giorno della malattia, con il suo decorso tipico e sufficienti qualifiche del personale medico, la diagnosi di HFRS non causa difficoltà significative. La diagnosi di HFRS può essere considerata probabile quando i segni clinici corrispondono al decorso caratteristico della malattia in presenza di una storia epidemiologica. Tuttavia, un caso confermato in laboratorio non deve soddisfare la definizione di caso clinico (forme atipiche).

2-3 giorni prima dell'inizio dei principali sintomi della malattia, possono verificarsi fenomeni prodromici sotto forma di lieve debolezza generale e sintomi catarrali. In futuro, il processo infettivo procede ciclicamente e attraversa diversi periodi nel suo sviluppo..

Il periodo iniziale (1-3 giorni di malattia). Di norma, la malattia inizia in modo acuto, la temperatura corporea aumenta, compaiono brividi, mal di testa, muscoli e articolazioni doloranti, debolezza generale, secchezza delle fauci e sete. Possono verificarsi manifestazioni catarrali. In alcuni pazienti, nei primi giorni di malattia, al culmine della febbre e dell'intossicazione compaiono nausea e vomito, a volte feci molli fino a 2-3 volte al giorno senza impurità patologiche.

La disabilità visiva è patognomonica per l'HFRS. I pazienti notano "nebbia", "maglia davanti agli occhi" (la visione doppia non è tipica). I pazienti hanno un aspetto caratteristico: hanno iperemia della pelle del viso, del collo, della metà superiore del corpo, palpebre pastose, iniezione di vasi sanguigni della sclera.

Già nel periodo iniziale della malattia, possono comparire manifestazioni emorragiche sotto forma di croste sanguigne nei passaggi nasali, epistassi corti, singoli elementi petecchiali nelle regioni sopra e succlavia, sulla superficie anteriore del torace. Sullo sfondo di una grave intossicazione, alcuni pazienti possono sviluppare sintomi meningei.

Viene registrata bradicardia o tachicardia relativa. In alcuni pazienti, al 3-4 ° giorno di malattia, l'ipotensione arteriosa viene registrata con un calo della pressione sanguigna a valori non rilevabili (OSSN)! Il dolore nella parte bassa della schiena e nell'addome nel periodo iniziale, di regola, non è osservato.

Gli esami del sangue mostrano segni di ispessimento del sangue (il contenuto di eritrociti e di emoglobina nel sangue aumenta per unità di volume), alcuni pazienti possono avere leucocitosi, la trombocitopenia è caratteristica, la VES non aumenta in modo significativo e nei casi gravi si riduce anche a 5 mm / ho meno.

Periodo oligurico (4-11 giorni di malattia). Entro il 4-5 ° giorno dall'inizio della malattia, c'è una tendenza alla diminuzione della temperatura corporea, ma le condizioni dei pazienti non migliorano. Il segno cardine dell'inizio del periodo oligurico è la comparsa di dolore nella parte bassa della schiena e / o nell'addome nella maggior parte dei pazienti. L'intensità del dolore può essere da lieve a grave, alleviata solo dagli analgesici narcotici.

L'assenza di sindrome del dolore o localizzazione del dolore solo nell'addome caratterizza il decorso atipico della malattia. Allo stesso tempo, la diuresi diminuisce, fino all'anuria e si sviluppa un'insufficienza renale acuta (ARF). Compaiono nausea, vomito, con grave uremia - singhiozzo.

Disturbato da debolezza generale, insonnia o sonnolenza, mal di testa. L'iperemia della pelle del viso e della metà superiore del torace può persistere o essere sostituita da pallore con manifestazioni significative di insufficienza renale acuta. Non ci sono edemi pronunciati, ma la pastosità sul viso, di regola, persiste.

L'intensità delle manifestazioni emorragiche dipende dalla gravità del decorso della malattia. Tipiche sono le emorragie nella sclera (un sintomo della "ciliegia rossa"), sangue dal naso, eruzioni cutanee emorragiche, emorragie sottocutanee, sanguinamento intestinale, emorragie negli organi interni. Le donne possono avere sanguinamento uterino.

Da parte del sistema cardiovascolare, la bradicardia relativa o assoluta è più spesso registrata. All'inizio e alla prima metà del periodo oligurico, l'ipotensione arteriosa è più spesso registrata, nella seconda metà - ipertensione arteriosa. Nei polmoni a volte si sentono rantoli secchi, nei casi più gravi: mancanza di respiro. Lingua secca, ricoperta di fioritura grigia o marrone.

Alla palpazione dell'addome si determina gonfiore, dolore locale o diffuso, talvolta con sintomi di irritazione peritoneale. Alcuni pazienti sviluppano feci molli 2-3 volte al giorno senza impurità patologiche. In alcuni pazienti può essere palpabile un fegato leggermente ingrossato. Un sintomo di Pasternatsky positivo è determinato, più spesso su entrambi i lati.

Negli esami del sangue nella maggior parte dei pazienti (nei casi gravi - in quasi tutti i pazienti), si osserva leucocitosi nel sangue da 9-10 x 10x9 / la 30 x 10x9 / le oltre. Viene spesso registrato uno spostamento della conta leucocitaria a sinistra. L'aspetto delle plasmacellule nell'emocromo è caratteristico, si osserva trombocitopenia, che nelle forme gravi può essere molto significativa (fino a 5,0 x 10x9 / l). L'aumento della VES è insignificante.

Le concentrazioni sieriche di urea e creatinina iniziano ad aumentare dall'inizio del periodo oligurico e raggiungono il loro massimo entro l'8-9 ° giorno di malattia. L'aumento degli indicatori può essere insignificante nelle forme più lievi e raggiungere valori di 60,0 mmol / L per l'urea e 2000,0 mmol / L per la creatinina nelle forme gravi della malattia.

Con grave insufficienza renale acuta, la concentrazione di potassio aumenta, la concentrazione di sodio e cloro nel siero del sangue diminuisce. Nell'analisi generale delle urine dal primo giorno di oliguria, il 90-95% dei pazienti presenta proteinuria (a volte fino a 33 g / l), nella maggior parte dei pazienti - microematuria, a volte - macroematuria e cilindruria. Patognomonico per HFRS è la rilevazione di cellule epiteliali renali vacuolate nelle urine. La leucocituria è spesso registrata.

Un segno quasi costante della malattia è una diminuzione entro la metà del periodo oligurico della densità relativa delle urine (RL) delle urine. Gli indicatori di Opl in un campione di urina secondo Zimnitsky possono fluttuare durante il giorno entro 1000-1005 (isoipostenuria).

Periodo poliurico (12-30 ° giorno di malattia). Le condizioni dei pazienti migliorano, l'intensità del dolore diminuisce e la produzione di urina aumenta. In alcuni pazienti persistono debolezza generale, sete, ipertensione arteriosa moderata, bradicardia e talvolta tachicardia, pesantezza o dolore alla schiena. Si sviluppa la poliuria: la massima produzione giornaliera di urina si osserva entro il 15-16 ° giorno della malattia e raggiunge 8-10 litri al giorno nelle forme gravi, la nicturia è caratteristica. L'emocromo generale è normalizzato, i livelli di urea e creatinina diminuiscono. I cambiamenti patologici nel sedimento urinario scompaiono, ma rimane isoipostenuria.

Periodo di riconvalutazione (dal 20-30 ° giorno di malattia). La condizione dei pazienti migliora notevolmente, la nausea e il vomito scompaiono completamente, i pazienti diventano attivi, la diuresi è normalizzata. Questo periodo è caratterizzato principalmente da manifestazioni asenovegetative, che possono persistere anche dopo la dimissione del paziente dall'ospedale. L'emocromo di laboratorio torna alla normalità, l'isoipostenuria persiste nelle urine, che a volte viene registrata per diversi mesi dopo la dimissione del paziente dall'ospedale.

Di solito, l'intero periodo acuto della malattia richiede 25-30 giorni. In alcuni pazienti, la sindrome astenica persiste da diversi mesi a 1 anno. Spesso, per un lungo periodo di tempo, si osservano ipotensione, labilità del polso, mancanza di respiro durante l'esercizio e diminuzione della libido. Il ripristino della capacità di concentrazione dei reni può richiedere fino a diversi mesi.

A seconda della gravità, l'HFRS è suddiviso in forme lievi, moderate e gravi. In una forma lieve, l'intossicazione è insignificante, la temperatura corporea non è superiore a 38 ° С, moderata diminuzione della produzione di urina, l'urea nel sangue è normale, la creatinina è fino a 130 μmol / l, normocitosi, leggera proteinuria, microematuria.

Con una forma moderata, viene espressa intossicazione, la temperatura corporea è fino a 39,5 ° C, sindrome emorragica moderatamente pronunciata, oliguria - 300-900 ml al giorno, urea - 8,5-19 mmol / l, creatinina - 131-299 mmol / l, leucocitosi - 8,0-14,0 x 109 / l, proteinuria, microematuria.

In forma grave, intossicazione significativa, temperatura corporea superiore a 39,5 ° C, sindrome emorragica, uremia, produzione giornaliera di urina - 200-300 ml, urea - superiore a 19 mmol / l, creatinina - superiore a 300 μmol / l, leucocitosi - superiore a 14,0 x 109 / L, proteinuria grave, micro- o macroematuria.

Complicazioni di HFRS: sanguinamento ed emorragia, shock tossico infettivo (ITS), insufficienza cardiovascolare acuta (ARF), edema polmonare, coma uremico, eclampsia renale, rottura della capsula renale, infezioni batteriche secondarie.

Secondo l'eziologia, la malattia è suddivisa in HFRS causata da virus Puumala (HFRS-Puumala), Khantaan (HFRS-Hantaan), Seoul (HFRS-Seoul), Amur (HFRS-Amur), Kurkino (HFRS-Kurkino), Sochi (GLPS-Sochi)... Le forme eziologiche hanno caratteristiche del decorso clinico.

HFRS-Puumala è la forma più comune della malattia nel territorio della Federazione Russa. In circa un quarto dei pazienti con HFRS-Puumala, è lieve, nella metà dei pazienti in moderata e in un altro quarto in grave. La sindrome emorragica si verifica nel 14-20% dei pazienti con HFRS-Puumala. Altre manifestazioni cliniche e di laboratorio sono abbastanza tipiche. Il fatto di una diminuzione della densità relativa delle urine in quasi il 99,0% dei pazienti è essenziale. La mortalità con HFRS-Puumala è dello 0,4-1%.

GLPS-Khantaan è registrato nelle regioni dell'Estremo Oriente della Federazione Russa. La malattia è più grave di HFRS-Puumala: in più di un terzo dei pazienti, la malattia è grave, la sindrome emorragica è osservata in quasi la metà dei pazienti. La mortalità in HFRS-Hantaan è del 5-10%.

HFRS-Amur è stato descritto relativamente di recente ed è registrato solo nei fuochi dell'Estremo Oriente. Sulla base dell'osservazione di un piccolo numero di pazienti, possiamo parlare della somiglianza del quadro clinico con HFRS-Hantaan con una tendenza alla registrazione più frequente dei sintomi addominali e delle forme gravi della malattia.

GLPS-Seoul è registrato principalmente nei centri urbani dell'Estremo Oriente russo. Ha un decorso relativamente favorevole, il numero di forme gravi della malattia è dell'11-12%. La sindrome emorragica si verifica in circa ogni decimo paziente. Una caratteristica di questa forma è il frequente danno epatico. Un aumento della concentrazione di bilirubina nel siero del sangue si riscontra in quasi ogni quinto paziente, un aumento dell'attività di ALT e ACT - in più della metà dei pazienti.

GLPS-Kurkino è registrato in focolai situati nelle regioni della Russia centrale. La malattia procede in modo simile a HFRS-Puumala: le forme gravi sono osservate in circa un quarto dei pazienti. Le manifestazioni emorragiche sono registrate relativamente raramente - nell'8-9% dei pazienti. Le peculiarità del decorso clinico di HFRS-Kurkino dovrebbero includere la rara comparsa in pazienti di sete, deficit visivo, iperemia del viso, orofaringe e sviluppo di poliuria. I cambiamenti di laboratorio sono caratterizzati da una linfopenia più frequente e uno spostamento della conta leucocitaria a sinistra con un raro rilevamento di plasmacellule, un aumento più significativo della VES e una diminuzione meno pronunciata della densità relativa delle urine. La mortalità in questa forma non supera lo 0,5%.

HFRS-Sochi è registrato nella zona subtropicale del territorio di Krasnodar ed è la forma più grave di HFRS tra le forme eziologiche della malattia registrate fino ad oggi. Più della metà dei pazienti con HFRS-Sochi soffre della malattia in forma grave e presenta manifestazioni emorragiche pronunciate. La maggior parte dei pazienti con HFRS-Sochi presenta segni di danni al tratto gastrointestinale sotto forma di dolore addominale, nausea, vomito e diarrea. Ogni decimo paziente presenta segni di danno epatico - un aumento della bilirubina e delle trans-aminasi. La mortalità in HFRS-Sochi è dell'11-14%.

Va notato che tutte le forme descritte di HFRS possono essere atipiche (varianti indolori e addominali della malattia).

Diagnosi differenziale

L'HFRS si differenzia dall'influenza e da altre infezioni respiratorie acute, sepsi, leptospirosi, infezione da meningococco, mononucleosi infettiva, encefalite e borreliosi da zecche, infezioni intestinali acute.

Spesso diventa necessario eseguire una diagnostica differenziale con una serie di malattie terapeutiche e chirurgiche: pielonefrite, polmonite, pancreatite, appendicite, colica renale, glomerulonefrite, malattie del sangue (leucemia acuta), avvelenamento con sostanze tossiche.

Nel processo di diagnosi differenziale, dovresti prestare attenzione alle seguenti circostanze:

  • nei primi 3-4 giorni di malattia, i sintomi caratteristici dell'HFRS (secchezza delle fauci, sete, disturbi visivi, ematomi subsclerali) dovrebbero essere attivamente identificati;
  • il mal di schiena (e / o il dolore addominale) compaiono dal 3 ° al 5 ° giorno di malattia, la temperatura corporea diminuisce, ma le condizioni del paziente peggiorano sullo sfondo dell'insufficienza renale acuta;
  • nella maggior parte delle malattie infettive, a differenza dell'HFRS, si osserva un danno renale (rene tossico-infettivo) nei primi giorni della malattia al culmine della febbre;
  • nei primi 5-6 giorni della malattia, l'esame del sangue generale è caratterizzato da un aumento della concentrazione di eritrociti ed emoglobina dovuto all'ispessimento del sangue senza perdita esterna di liquidi, ulteriormente caratterizzato da leucocitosi (fino a 25 o più per cellule 10x9 / l) con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, rilevamento delle plasmacellule e trombocitopenia con una significativa diminuzione del numero di piastrine nel volume sanguigno nelle forme gravi;
  • nell'analisi generale delle urine si verificano cambiamenti significativi a partire dal 3-4 ° giorno di malattia: proteinuria (da 0,33 a 33 g / l), micro- o macroematuria, leucocituria (raramente significativa), spesso cilindruria;
  • entro la metà del periodo oligurico, vi è una diminuzione della densità relativa delle urine (isoipostenuria), che può persistere per diversi mesi dopo la dimissione del paziente dall'ospedale.

L'uso della diagnostica di laboratorio specifica di HFRS consente di identificare forme lievi e cancellate del decorso dell'infezione. Forme lievi di HFRS si verificano con 3-4 giorni di febbre, sindrome da intossicazione moderata e danno renale minore. Le forme cancellate di HFRS sono stati febbrili brevi senza alcun sintomo patognomonico. La diagnosi di tali forme, di regola, è effettuata sulla base di dati sierologici epidemiologici e di laboratorio..

Diagnostica di laboratorio specifica

La diagnosi finale deve essere verificata utilizzando metodi diagnostici specifici di laboratorio. Ciò è particolarmente importante quando si determinano le forme cancellate e lievi della malattia. Per la diagnostica vengono utilizzati sistemi di test certificati che hanno superato la registrazione in Russia.

I metodi più ampiamente utilizzati di diagnostica specifica di HFRS includono il metodo degli anticorpi fluorescenti (MFA) che utilizza un set di reagenti "Diagnosticum HFRS culturale polivalente per il metodo indiretto di immunofluorescenza" prodotto dall'Istituto scientifico di bilancio dello Stato federale "Centro di ricerca federale per la ricerca e lo sviluppo di preparati immunobiologici intitolato M.P. Chumakov RAS ".

Diagnosticum rileva anticorpi specifici nei sieri sanguigni di persone malate a tutti i virus noti fino ad oggi - gli agenti causali di HFRS, fornisce un'alta efficienza nel rilevare i pazienti con HFRS, indipendentemente dalla regione e dalle fonti di infezione, lo consente già entro la fine della 1a settimana. malattie per rivelare l'aumento diagnostico dei titoli di anticorpi specifici. L'indicatore più qualitativo della rilevazione e della causa eziologica della malattia di HFRS è l'istituzione di un aumento di 4 o più volte dei titoli di anticorpi specifici nei sieri sanguigni accoppiati di pazienti presi nella dinamica della malattia.

Quando si esaminano pazienti con evidenti manifestazioni cliniche di HFRS e una corrispondente anamnesi epidemiologica nell'1-2% dei casi, gli anticorpi contro i virus - gli agenti causali di HFRS potrebbero non essere rilevati. Ciò indica la possibile esistenza di forme sieronegative in questa malattia..

Oltre all'MFA, per la diagnosi specifica di HFRS viene utilizzato un metodo indiretto di test immunoassorbente legato all'enzima (ELISA) utilizzando il "Kit di reagenti per il dosaggio immunoassorbente legato all'enzima delle immunoglobuline di classe G e M per gli hantavirus nel siero del sangue umano (plasma)" prodotto da Vector-Best. La sensibilità dell'ELISA indiretto nel formato dell'uso di una proteina nucleocapsidica ricombinante adsorbita direttamente sull'immunopanel si è rivelata leggermente inferiore nelle prime fasi della malattia, come evidenziato da titoli più elevati di anticorpi fluorescenti, nonché da alcuni risultati negativi del rilevamento di anticorpi IgM e IgG mediante ELISA con risultati positivi della loro rilevazione per via indiretta IPA negli stessi campioni.

La diagnostica virologica di laboratorio finalizzata all'isolamento dell'hantavirus da pazienti con HFRS è inefficace e attualmente non è praticamente utilizzata..

L'emergere di metodi per indicare il materiale genetico del patogeno direttamente nei biomateriali in alcuni casi ha semplificato e accelerato la ricerca sulla rilevazione di hantavirus e ichtyping. Ciò è particolarmente vero quando si rilevano nuove infezioni da hantavirus, date le difficoltà nell'isolare il virus in vitro. Tuttavia, a causa della mancanza di sistemi di test commerciali, è prematuro parlare dell'efficacia dell'utilizzo di metodi di analisi genetica (PCR, sequencing, real-time PCR) per la diagnosi specifica di HFRS..

Trattamento

È richiesto il ricovero. Il regime nei periodi iniziale e oligurico è rigoroso. Dieta: con poche proteine, nessuna significativa restrizione di sali e liquidi.

La terapia patogenetica prevede soluzioni di cristalloidi per via endovenosa (soluzione di glucosio 5-10%, soluzione di cloruro di sodio 0,9%, ecc.) Con controllo della concentrazione di oligoelementi (Na, Cl, K) nel siero sanguigno. In questo caso, il volume giornaliero della terapia infusionale non deve superare la quantità giornaliera di liquido secreto di oltre 500-700 ml.

I farmaci diuretici non sono prescritti. Le soluzioni colloidali (reopoliglucina, plasma) vengono utilizzate solo per motivi di salute (ITSh, sanguinamento, ecc.). Farmaci prescritti che rafforzano la parete vascolare (rutina, acido ascorbico). Si consiglia di prescrivere antistaminici (difenidramina, pipolfen, suprastin) a dosaggi medi giornalieri.

I glucocorticoidi (prednisolone) sono prescritti per via parenterale alla dose di 90-120 mg / die per malattia grave, sindrome emorragica grave, anuria per più di 1 giorno, oliguria per più di 11-12 giorni dall'inizio della malattia, ITSH; in quest'ultimo caso le dosi giornaliere sono determinate dallo stato dell'emodinamica.

In caso di insufficienza renale acuta grave, è possibile prescrivere dopamina EV nell'area di basse dosi (100-250 mcg / min o 1,5-3,5 mcg / kg / min) per 6-12 ore sotto controllo della pressione sanguigna (3-4 giorni) ; con lo sviluppo di ITS, la dose di dopamina aumenta.

Sono stati pubblicati dati sull'effetto positivo di un antagonista competitivo selettivo dei recettori B2 della bradichinina (ikatibant) nelle forme gravi di HFRS. Nella sindrome DIC, l'eparina viene iniettata nella fase ipercoagulabile di 1000-5000 unità sc ogni 4 ore, gli inibitori della proteasi (contrikal, gordox) per via endovenosa e gli agenti antipiastrinici (dicinone, trental, curantil) nella fase di ipocoagulazione. Il sollievo di gravi manifestazioni emorragiche (sanguinamento interno ed esterno, ecc.) Viene effettuato secondo le regole generali.

Come terapia sintomatica vengono utilizzati antispastici (eufillina 2,4%, no-shpa, ecc.), Analgesici (analgesici narcotici con sindrome da dolore grave). Gli agenti antibatterici sono prescritti in caso di infezioni batteriche secondarie. I farmaci non dovrebbero essere nefrotossici. Le dosi giornaliere vengono aggiustate tenendo conto della funzione escretoria renale.

Nel periodo oligurico, l'induttotermia può essere eseguita sull'area del rene ad una corrente anodica di 180-200 milliampere per 30-40 minuti 1 giro / giorno per 2-5 giorni. Con sintomi pronunciati di insufficienza renale acuta - clisteri di pulizia 1-2 r / giorno.

Il trattamento delle complicanze dell'HFRS (ITSH, edema cerebrale, ecc.) È patogenetico, secondo i principi generali. In caso di rottura della capsula renale, la tattica è conservativa, in caso di rottura - chirurgica.

L'emodialisi viene eseguita con anuria per più di 2 giorni, oliguria e assenza di una chiara tendenza all'aumento della produzione di urina entro 12-13 giorni dall'esordio della malattia, iperkaliemia superiore a 6 mmol / l. L'aumento dell'urea sierica e della creatinina è di secondaria importanza. Va ricordato che l'emodialisi è associata al trasporto del paziente, all'esecuzione di vari tipi di manipolazioni e all'introduzione di eparina, che non è sempre consigliabile sullo sfondo della sindrome emorragica.

La dimissione dei pazienti dall'ospedale viene effettuata dopo la scomparsa di manifestazioni cliniche acute, la normalizzazione dell'urea e della creatinina, ma non prima di 3-4 settimane. dall'inizio della malattia. La poliuria moderata e l'isoipostenuria non sono controindicazioni alla dimissione.

La prognosi per un decorso semplice è favorevole. I medici che lavorano nei focolai di HFRS dovrebbero ricordare che nella maggior parte dei pazienti la malattia procede ciclicamente e entro il 9-11 ° giorno della malattia, di regola, si verifica un periodo poliurico, seguito dalla convalescenza. Misure eccessivamente attive e irragionevoli nel periodo acuto sono una causa comune di esiti avversi nell'HFRS.

Coloro che hanno avuto HFRS sviluppano un'immunità stabile a lungo termine (probabilmente per tutta la vita). Non sono stati osservati casi di malattia HFRS ricorrente.

Riabilitazione

La riabilitazione dei pazienti con HFRS inizia già in ospedale durante il periodo di convalescenza (da 21-25 giorni di malattia). La modalità di attività fisica si sta gradualmente espandendo, i pazienti vengono trasferiti alla modalità di reparto e successivamente alla modalità generale con possibili passeggiate in aria.

Gli esercizi di fisioterapia vengono eseguiti quotidianamente, principalmente sotto forma di esercizi di respirazione, semplici esercizi per braccia e gambe. Le lezioni si svolgono sotto la supervisione di un metodologo della terapia fisica. Gli esercizi associati a salti e cambiamenti improvvisi nella posizione del tronco sono controindicati..

Nel periodo di convalescenza viene assegnata una tavola comune senza l'uso di cibi piccanti e alcolici. Bevanda abbondante - acque minerali come "Essentuki No. 4".

Con l'astenia post-infettiva, è possibile prescrivere i / v soluzione di glucosio al 40%, i / m iniezioni di cocarbossilasi 0,05 g, 1 ml di ATP di soluzione all'1%. Sono prescritti adattogeni (tintura di citronella, aralia, zamanihi, ginseng; estratto di Eleuterococco, Rhodiola rosea). Il corso del trattamento è di 2-3 settimane. Vengono mostrati gli antiossidanti: vitamina E a 50-100 mg / giorno, vitamina A a 1 compressa / giorno; acido ascorbico 0,1 g 3 r / giorno per 3-4 settimane.

Per i disturbi neurologici, le vitamine B1 e B 6 vengono prescritte in 1 ml s / c ogni 10-12 giorni, l'acido nicotinico sotto forma di una soluzione all'1% di 1 ml per 10-15 giorni. I multivitaminici all'interno sono raccomandati: undevit, supradin, centrum, ecc..

Con segni pronunciati di insufficienza ipofisaria, in accordo con un endocrinologo, è possibile prescrivere adiurectina, pituitrina.

Per la sindrome del dolore lombare viene utilizzata la fisioterapia (induttotermia, ultrasuoni, elettroforesi con applicazioni di iodio e novocaina, paraffina e fango).

Con la distrofia miocardica, il trattamento deve essere effettuato con la partecipazione di un cardiologo. Prescrivere la riboxina a 0,2 3 r / giorno per bocca o iniezioni, ATP a 1 ml di soluzione all'1% in / m, acido ascorbico a 0,1-0,2 g 3 r / giorno, Panangin a 100 mg 3 r / giorno.

In caso di manifestazioni renali di sindrome residua o sviluppo di nefropatia tubulointerstiziale cronica (CTIN), viene inoltre prescritto trental, che migliora la microcircolazione e attiva i processi metabolici nei reni, favorisce lo sviluppo della circolazione collaterale nel tessuto renale. Il farmaco viene prescritto a 0,1 g 3 r / giorno in cicli di 2-3 settimane.

V.G. Morozov, A.A. Ishmukhametov, T.K. Dzagurova, E. A. Tkachenko

Febbre emorragica con sindrome renale

La febbre emorragica con sindrome renale è un'infezione da hantavirus zoonotico caratterizzata da sindrome tromboemorragica e danno renale predominante. Le manifestazioni cliniche includono febbre acuta, eruzione emorragica, sanguinamento, nefrite interstiziale e, nei casi gravi, insufficienza renale acuta. Metodi di laboratorio specifici per la diagnosi della febbre emorragica con sindrome renale includono RIF, ELISA, RIA, PCR. Il trattamento consiste nell'introduzione di immunoglobuline specifiche, preparati di interferone, disintossicazione e terapia sintomatica, emodialisi.

ICD-10

  • Cause di HFRS
  • Sintomi di HFRS
  • Diagnostica HFRS
  • Trattamento HFRS
    • Prognosi e prevenzione dell'HFRS
  • Prezzi del trattamento

Informazione Generale

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale focale naturale caratterizzata da febbre, intossicazione, aumento del sanguinamento e danno renale (nefrosonefrite). Sul territorio del nostro paese, le regioni endemiche sono l'Estremo Oriente, la Siberia orientale, la Transbaikalia, il Kazakistan, il territorio europeo, quindi HFRS è noto con vari nomi: coreano, Estremo Oriente, Urali, Yaroslavl, Tula, febbre emorragica transcarpatica, ecc. Ogni anno in Russia, da 5 a 20mila casi di febbre emorragica con sindrome renale. Il picco di incidenza di HFRS si verifica in giugno-ottobre; il principale contingente di casi (70-90%) sono uomini di età compresa tra 16 e 50 anni.

Cause di HFRS

Gli agenti eziologici della malattia sono agenti virali contenenti RNA del genere Hantavirus (hantavirus) appartenenti alla famiglia Bunyaviridae. 4 sierotipi di hantavirus sono patogeni per l'uomo: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Nell'ambiente esterno, i virus rimangono stabili per un tempo relativamente lungo a temperature negative e sono instabili a 37 ° C. I virus sono di forma sferica oa spirale, con un diametro di 80-120 nm; contengono RNA a filamento singolo. Gli hantavirus hanno un tropismo per i monociti, le cellule dei reni, dei polmoni, del fegato, delle ghiandole salivari e si moltiplicano nel citoplasma delle cellule infette.

I portatori degli agenti causali della febbre emorragica con sindrome renale sono i roditori: topi di campo e di legno, arvicole, ratti domestici, che si infettano l'uno dall'altro attraverso i morsi di zecche e pulci. I roditori trasmettono l'infezione sotto forma di portatore di virus latente, rilasciando agenti patogeni nell'ambiente esterno con saliva, feci e urina. L'ingestione di materiale infettato dalle secrezioni di roditori nel corpo umano può avvenire per aspirazione (per inalazione), contatto (per contatto con la pelle) o alimentare (mangiando cibo). Il gruppo di aumentato rischio per l'incidenza della febbre emorragica con sindrome renale comprende lavoratori agricoli e industriali, conducenti di trattori e conducenti che sono attivamente a contatto con oggetti ambientali. La morbilità umana dipende direttamente dal numero di roditori infetti in una data area. L'HFRS viene registrato principalmente sotto forma di casi sporadici; meno spesso - sotto forma di focolai epidemici locali. Dopo l'infezione trasferita, rimane l'immunità persistente per tutta la vita; i casi di morbilità ripetuta sono rari.

L'essenza patogenetica della febbre emorragica con sindrome renale consiste in panvasculite necrotizzante, coagulazione intravascolare disseminata (coagulazione intravascolare disseminata) e insufficienza renale acuta. Dopo l'infezione, la replicazione primaria del virus si verifica nell'endotelio vascolare e nelle cellule epiteliali degli organi interni. L'accumulo di virus è seguito da viremia e generalizzazione dell'infezione, che si manifestano clinicamente con sintomi tossici generali. Nella patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale, un ruolo importante è svolto dagli autoanticorpi formati, autoantigeni, CEC, che hanno un effetto capillarotossico, causando danni alle pareti dei vasi sanguigni, alterata coagulazione del sangue, sviluppo della sindrome tromboemorragica con danni ai reni e altri organi parenchimali (fegato, pancreas) (fegato, pancreas), Sistema nervoso centrale. La sindrome renale è caratterizzata da proteinuria massiccia, oligoanuria, azotemia, CBS compromessa.

Sintomi di HFRS

La febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzata da un decorso ciclico con un cambiamento sequenziale di diversi periodi:

  • incubazione (da 2-5 giorni a 50 giorni - in media 2-3 settimane)
  • prodromico (2-3 giorni)
  • febbrile (3-6 giorni)
  • oligurico (dal 3-6 ° all'8-14 ° giorno di HFRS)
  • poliurico (da 9-13 giorni di HFRS)
  • convalescente (precoce - da 3 settimane a 2 mesi, in ritardo - fino a 2-3 anni).

A seconda della gravità dei sintomi, si distinguono la gravità delle sindromi infettive-tossiche, emorragiche e renali, varianti tipiche, cancellate e subcliniche; forme lievi, moderate e gravi di febbre emorragica con sindrome renale.

Dopo il periodo di incubazione, si verifica un breve periodo prodromico, durante il quale si notano affaticamento, malessere, mal di testa, mialgia, condizione subfebrile. Il periodo febbrile si sviluppa bruscamente, con un aumento della temperatura corporea a 39-41 ° C, brividi e sintomi tossici generali (debolezza, mal di testa, nausea, vomito, disturbi del sonno, artralgia, dolori muscolari). Caratterizzato da dolore agli occhi, visione offuscata, "mosche" lampeggianti, visione di oggetti in rosso. Nel bel mezzo di un periodo febbrile, compaiono eruzioni emorragiche sulle mucose del cavo orale, sulla pelle del torace, sulle regioni ascellari e sul collo. Un esame obiettivo rivela iperemia e gonfiore del viso, iniezione vascolare della congiuntiva e della sclera, bradicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso.

Nel periodo oligourico della febbre emorragica con sindrome renale, la temperatura corporea scende a numeri normali o subfebrili, ma ciò non porta a un miglioramento delle condizioni del paziente. In questa fase, i sintomi di intossicazione si intensificano ancora di più e compaiono segni di danno renale: aumenta il dolore nella parte bassa della schiena, la produzione di urina diminuisce drasticamente e si sviluppa l'ipertensione arteriosa. Nelle urine vengono rilevati ematuria, proteinuria, cilindruria. Con un aumento dell'azotemia, si sviluppa un'insufficienza renale acuta; nei casi più gravi, coma uremico. La maggior parte dei pazienti presenta vomito e diarrea indomabili. La sindrome emorragica può essere espressa a vari livelli e comprende ematuria macroscopica, sanguinamento dal sito di iniezione, sanguinamento naso, uterino, gastrointestinale. Nel periodo oligourico possono svilupparsi gravi complicanze (emorragie nel cervello, ipofisi, ghiandole surrenali) che causano la morte..

Il passaggio dalla febbre emorragica con sindrome renale allo stadio poliurico è contrassegnato da miglioramenti soggettivi e oggettivi: normalizzazione del sonno e dell'appetito, cessazione del vomito, scomparsa della lombalgia, ecc. Le caratteristiche di questo periodo sono un aumento della produzione giornaliera di urina fino a 3-5 litri e isoipostenuria. La secchezza delle fauci e la sete persistono durante la poliuria.

Il periodo di convalescenza nella febbre emorragica con sindrome renale può essere ritardato di diversi mesi o addirittura anni. Nei pazienti, l'astenia post-infettiva persiste a lungo, caratterizzata da debolezza generale, diminuzione delle prestazioni, rapido affaticamento e labilità emotiva. La sindrome della distonia autonomica è espressa da ipotensione, insonnia, mancanza di respiro con uno sforzo minimo, aumento della sudorazione.

Complicanze specifiche di varianti cliniche gravi di HFRS possono essere shock tossico-infettivo, emorragie negli organi parenchimali, edema polmonare e cerebrale, sanguinamento, miocardite, meningoencefalite, uremia, ecc. Con l'aggiunta di un'infezione batterica, è possibile sviluppare polmonite, pielonefrite, otite media purulenta, ascessi, sepsi.

Diagnostica HFRS

La diagnosi clinica di HFRS si basa sul decorso ciclico dell'infezione e sul caratteristico cambiamento dei periodi. Quando si raccoglie un'anamnesi epidemiologica, si richiama l'attenzione sulla permanenza del paziente in un'area endemica, possibile contatto diretto o indiretto con roditori. Quando si esegue un esame non specifico, viene presa in considerazione la dinamica dei cambiamenti negli indicatori dell'analisi generale e biochimica di urina, elettroliti, campioni di sangue biochimico, CBS, coagulogramma, ecc. Per valutare la gravità del decorso e la prognosi della malattia, ecografia dei reni, EGD, radiografia del torace, ECG, ecc..

La diagnostica di laboratorio specifica della febbre emorragica con sindrome renale viene eseguita utilizzando metodi sierologici (ELISA, RNIF, RIA) in dinamica. Gli anticorpi nel siero del sangue compaiono alla fine della 1a settimana di malattia, entro la fine della 2a settimana raggiungono la loro concentrazione massima e rimangono nel sangue per 5-7 anni. L'RNA del virus può essere isolato utilizzando studi PCR. L'HFRS è differenziato da leptospirosi, glomerulonefrite acuta, pielonefrite e infezione da enterovirus, altre febbri emorragiche.

Trattamento HFRS

I pazienti con febbre emorragica con sindrome renale sono ricoverati in un ospedale per malattie infettive. Viene assegnato loro un rigoroso riposo a letto e la dieta numero 4; controllo del bilancio idrico, emodinamica, indicatori del funzionamento del sistema cardiovascolare e dei reni. La terapia etiotropica della febbre emorragica con sindrome renale è più efficace nei primi 3-5 giorni dall'inizio della malattia e comprende l'introduzione di immunoglobuline donatrici specifiche contro l'HFRS, la nomina di farmaci interferone, farmaci chemioterapici antivirali (ribavirina).

In un periodo febbrile, viene eseguita la terapia di disintossicazione per infusione (infusioni endovenose di glucosio e soluzioni saline); prevenzione della sindrome DIC (somministrazione di farmaci antipiastrinici e angioprotettori); nei casi più gravi vengono utilizzati glucocorticosteroidi. Nel periodo oligurico viene stimolata la diuresi (introduzione di dosi shock di furosemide), vengono corrette l'acidosi e l'iperkaliemia e si previene il sanguinamento. Con l'aumento della ARF, è indicato il trasferimento del paziente in emodialisi extracorporea. In presenza di complicanze batteriche, viene prescritta una terapia antibiotica. Nella fase poliurica, il compito principale è eseguire la reidratazione orale e parenterale. Durante il periodo di convalescenza viene effettuata la terapia riparativa e metabolica; Si raccomandano nutrizione completa, fisioterapia (diatermia, elettroforesi), massaggi e terapia fisica.

Prognosi e prevenzione dell'HFRS

Le forme lievi e moderate di febbre emorragica con sindrome renale nella maggior parte dei casi si risolvono. Fenomeni residui (astenia post-infettiva, mal di schiena, cardiomiopatia, mono- e polineurite) si osservano da molto tempo nella metà dei malati. I reconvalescenti necessitano dell'osservazione trimestrale di uno specialista in malattie infettive, di un nefrologo e di un oftalmologo durante tutto l'anno. Un decorso grave è associato ad un alto rischio di complicanze; la mortalità per HFRS varia dal 7 al 10%.

La prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale consiste nella distruzione di roditori murini in focolai naturali di infezione, prevenzione della contaminazione di abitazioni, fonti d'acqua e cibo con secrezioni di roditori e deratizzazione di locali residenziali e industriali. Non è stata sviluppata alcuna vaccinazione specifica contro HFRS.

Sintomi di HFRS e trattamenti per la febbre grave

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale caratterizzata da danni al tessuto renale ed emorragie multiple. Manifestato da un'eruzione emorragica, condizione febbrile, ridotta produzione di urina. Per diagnosticare la malattia, ricorrono al test PCR, al dosaggio radioimmunologico e al dosaggio immunoenzimatico. Il trattamento viene effettuato con farmaci interferone, immunostimolanti, analgesici, immunoglobuline specifiche.

  1. L'agente eziologico dell'HFRS e la prevalenza della malattia
  2. Vie di trasmissione e classificazione della febbre emorragica con sindrome renale
  3. Sintomi per periodo
  4. Febbrile
  5. Oligurico
  6. Convalescenza precoce
  7. Periodo di recupero
  8. Caratteristiche di HFRS nei bambini
  9. Qual è il pericolo della malattia
  10. Come viene rilevata la febbre
  11. Trattamento HFRS
  12. Droghe
  13. Dieta e riposo a letto
  14. Emodialisi
  15. Altre misure obbligatorie
  16. Osservazione del dispensario dopo la terapia
  17. Prognosi del trattamento
  18. Come evitare l'infezione

L'agente eziologico dell'HFRS e la prevalenza della malattia

Il virus Hantaan è un agente eziologico della febbre emorragica con sindrome renale (nefrosonefrite), isolata per la prima volta dai polmoni dei roditori nell'Asia orientale. Un po 'più tardi, i virus di questo gruppo sono stati trovati in altri paesi:

  • Russia;
  • Cina;
  • STATI UNITI D'AMERICA;
  • Finlandia.

L'agente eziologico della febbre con sindrome emorragica renale appartiene alla famiglia Bunyaviridae, che comprende diversi ceppi:

  • Dubrava - si trova principalmente nei Balcani;
  • Puumala: trovato nei paesi europei;
  • Seul - distribuito in tutti i continenti.

In virologia esistono 2 tipi di patogeni HFRS:

  • Occidentale: provoca una forma relativamente lieve di insufficienza renale, in cui il tasso di mortalità non supera il 2%. Il vettore dell'infezione è l'arvicola della banca trovata nella parte europea della Federazione Russa.
  • L'est è un tipo di virus altamente variabile che causa una grave malattia renale. La mortalità raggiunge il 15-20%. Il vettore è il topo di campagna, che si trova in Estremo Oriente.

La febbre virale emorragica colpisce persone giovani e di mezza età dai 18 ai 50 anni. Nel 90% l'infezione colpisce i maschi. Secondo le statistiche, la sindrome emorragica renale non è diffusa. I focolai sono estremamente rari. I gruppi di pazienti non contano più di 20-30 persone.

Dopo aver sofferto di febbre virale, si sviluppa un'immunità persistente agli hantavirus. Pertanto, non si osservano ricadute della malattia..

Vie di trasmissione e classificazione della febbre emorragica con sindrome renale

Gli hantavirus sono trasportati dai roditori: ratti, Manciù, topi di campo rosso e rosso. Si infettano l'uno dall'altro attraverso i morsi di zanzare, zecche, pulci. Gli habitat naturali dei roditori sono:

  • regioni della steppa forestale;
  • paesaggi montuosi e pedemontani;
  • valli fluviali.

Diverse regioni endemiche si distinguono sul territorio della Federazione Russa:

  • Siberia orientale;
  • Parte europea della Federazione Russa;
  • Kazakistan;
  • Lontano est;
  • Transbaikalia.

Ogni anno nella Federazione Russa vengono rilevati 10-20 mila pazienti con nefrosonefrite. I roditori sono portatori di virus latenti. Espellono l'agente eziologico della febbre virale con feci, urina e saliva. La penetrazione delle secrezioni infette nel corpo umano avviene in diversi modi:

  • Contatto. I danni alla pelle diventano il cancello d'ingresso per i virioni. Pertanto, l'infezione si verifica al contatto con sottobosco, terreno, fieno, che sono contaminati da feci di roditori..
  • Aria-polvere (aspirazione). L'agente eziologico della sindrome entra nel corpo attraverso gli organi ENT per inalazione di polvere con gli escrementi dei topi.
  • Fecale-orale (alimentare). Gli hantavirus penetrano nell'uomo attraverso acqua o cibo contaminati.
La febbre con sindrome da ipofunzione renale colpisce conducenti di trattori, conducenti, lavoratori dell'industria e dell'agricoltura. La probabilità di malattia dipende dal numero di roditori murini infetti che vivono nell'area.

A seconda del metodo di infezione, si distinguono 6 tipi di nefrosonefrite:

  • domestico;
  • foresta;
  • giardinaggio;
  • agricolo;
  • industriale;
  • campo.

Dopo l'infezione, l'auto-copia del virus avviene nel rivestimento interno dei vasi sanguigni, l'endotelio. Quando l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno, si verifica un'infezione generalizzata. Si manifesta con intossicazione generale: nausea, malessere, febbre.

Nella progressione dell'HFRS, un ruolo importante è svolto dalla produzione di autoanticorpi nel corpo, che:

  • danneggiare le pareti dei capillari;
  • ridurre il tono della muscolatura liscia;
  • ridurre la coagulazione del sangue;
  • influenzare il parenchima dei reni;
  • hanno un effetto tossico sul sistema nervoso centrale.

Con un danno al tessuto renale, si verifica una sindrome patologica, manifestata da una violazione del pH, un accumulo di componenti azotate nel sangue (azotemia) e l'escrezione di proteine ​​nelle urine.

Sintomi per periodo

I primi segni di febbre virale emorragica con sindrome renale compaiono 2-3 settimane dopo l'infezione da hantavirus. Nel suo corso, si distinguono i periodi che successivamente si sostituiscono a vicenda. Il quadro clinico dipende da:

  • la gravità della sindrome emorragica renale;
  • grado di intossicazione;
  • Opzione flusso HFRS.
A seconda dell'immunità della persona, la sindrome da ipofunzione renale si manifesta in forma lieve, moderata o grave.

Febbrile

Il periodo di incubazione dura da 2 a 50 giorni, dopodiché inizia la fase prodromica. Si manifesta:

  • stanchezza rapida;
  • dolori muscolari;
  • un aumento della temperatura;
  • mal di testa.

Dopo 2-3 giorni, inizia un periodo febbrile. A causa dell'esacerbazione della sindrome da intossicazione, i pazienti lamentano:

  • nausea;
  • insonnia;
  • visione offuscata;
  • emorragie nella sclera degli occhi;
  • una sensazione di pressione nei bulbi oculari;
  • febbre febbrile (la temperatura corporea raggiunge i 41 ° C).

Una caratteristica eruzione cutanea con HFRS appare sulle mucose e sul corpo: collo, torace, ascelle. C'è una faccia gonfia, una diminuzione della pressione sanguigna.

Oligurico

Il periodo oligurico dura da 6 a 8 o 14 giorni di patologia. La temperatura scende a valori normali, ma lo stato di salute dei pazienti non migliora. A causa dell'auto-copia attiva dei virus nel corpo, aumenta il numero di autoanticorpi, il che porta ad un aumento della febbre, della sindrome renale ed emorragica.

Segni di HFRS negli adulti:

  • aumento del dolore nella parte bassa della schiena;
  • aumento della pressione sanguigna;
  • vomito indomabile;
  • feci molli;
  • diminuzione della minzione (produzione di urina diurna).

L'urina diventa rossastra, il che indica il rilascio di globuli rossi con essa (ematuria). A causa della sindrome dell'ipofunzione dei reni, aumentano i sintomi dell'azotemia, che porta a un grave avvelenamento del corpo.

Nel periodo oligurico, la sindrome emorragica si intensifica, il sanguinamento del naso e dell'utero non è escluso. Nell'HFRS grave si verificano complicazioni pericolose: emorragie cerebrali.

Convalescenza precoce

Nella fase di convalescenza precoce (recupero), i segni di HFRS diminuiscono: il vomito si ferma, la temperatura corporea diminuisce e il sonno migliora. C'è un aumento della produzione giornaliera di urina fino a 3-4,5 litri, che indica il ripristino della funzione renale. A causa di intossicazione, secchezza delle fauci, diminuzione dell'appetito, permangono disturbi delle feci.

Periodo di recupero

Man mano che il numero di virus nel corpo diminuisce, la gravità della febbre e della sindrome da ipofunzione renale diminuisce. A volte il periodo di recupero viene ritardato di 1-3 anni. Persistono a lungo:

  • labilità emotiva;
  • fatica cronica;
  • prestazioni ridotte;
  • astenia post-infettiva.

La sindrome della distonia autonomica si manifesta con sudorazione eccessiva, mancanza di respiro anche con uno sforzo leggero, pressione sanguigna bassa e disturbi del sonno.

Caratteristiche di HFRS nei bambini

La febbre con sindrome da ipofunzione renale si verifica principalmente nei bambini a partire dai 7 anni di età. HFRS si manifesta:

  • ipertermia prolungata (febbre);
  • mancanza di appetito;
  • debolezza muscolare;
  • dolori muscolari;
  • abbondante emorragia sottocutanea;
  • mal di testa;
  • ingrossamento della milza;
  • sanguinamento dal naso;
  • vomito ripetuto;
  • diminuzione della minzione.

La malattia procede in forma moderata o grave con febbre febbrile, sindrome emorragica. Sensazioni dolorose nella parte bassa della schiena si verificano entro 2-3 giorni dall'infezione da hantavirus.

Qual è il pericolo della malattia

La patologia virale è accompagnata da febbre emorragica, che è pericolosa con le emorragie interne. La disfunzione renale è accompagnata dall'accumulo di prodotti metabolici nel corpo, che porta all'azotemia.

La febbre febbrile con una temperatura fino a 41 ° C è pericolosa a causa della denaturazione delle proteine ​​nel sangue e della morte.

Possibili complicazioni di HFRS:

  • pielonefrite;
  • Sindrome nevrotica;
  • meningoencefalite;
  • uremia azotemica;
  • polmonite, edema polmonare;
  • sanguinamento intestinale;
  • otite media purulenta;
  • miocardite;
  • ipotensione arteriosa;
  • insufficienza renale;
  • shock tossico infettivo;
  • rottura della capsula renale;
  • ascessi.

La diminuzione della diuresi quotidiana fino all'anuria (completa assenza di urina) è pericolosa per l'eccessiva intossicazione e il coma uremico. È difficile far uscire una persona dal coma, il che aumenta il rischio di morte.

Come viene rilevata la febbre

La diagnosi viene stabilita da un nefrologo sulla base del quadro clinico, dei dati di ricerca di laboratorio e dell'apparato. Con un aumento del sanguinamento delle mucose, febbre di origine sconosciuta, vengono eseguite le seguenti operazioni:

  • test immunoenzimatico;
  • coagulogramma;
  • analisi delle urine cliniche biochimiche e generali;
  • ECG;
  • Ultrasuoni dei reni;
  • radiografia del cuore e dei polmoni;
  • Studio PCR per HFRS.

Secondo i dati ottenuti, il medico differenzia la febbre virale dalla sindrome nefrosica, dalla glomerulonefrite, dall'infezione da enterovirus e dalla leptospirosi.

Trattamento HFRS

Se viene rilevata una malattia virale, una persona viene ricoverata in un ospedale per malattie infettive. Il trattamento completo include:

  • terapia farmacologica;
  • cibo dietetico;
  • procedure hardware.

Dopo la rimozione dei sintomi acuti, si consigliano massaggi e terapia fisica.

Droghe

Il trattamento della febbre emorragica con sindrome renale comporta l'assunzione di farmaci per sradicare l'infezione. Nella fase iniziale vengono utilizzati farmaci con immunoglobuline specifiche e interferone:

  • Ribavirina;
  • Amiksin;
  • Altevir;
  • Epavirina;
  • Moderiba;
  • Iodantipirina;
  • Virorib;
  • Trivorin;
  • Maxivirin.
Nel periodo olirugico, il volume delle soluzioni per infusione (contagocce) viene determinato tenendo conto dell'urina rilasciata al giorno.

In altri periodi della malattia - oligurici, febbrili, proteinurici - vengono prescritti farmaci che alleviano i sintomi:

  • angioprotettori (Etamsilat, Prodectin): aumentano la forza delle pareti vascolari, prevengono la sindrome tromboemorragica;
  • agenti disintossicanti (glucosio-citochina, soluzione di Ringer) - riducono la concentrazione di sostanze tossiche nel corpo;
  • diuretici (Furosemide, Lasix) - stimolano la deviazione delle urine e la rimozione di sostanze azotate dal corpo;
  • analgesici (Trigan, Drotaverin) - eliminano le sensazioni dolorose nell'area dei reni;
  • antistaminici (Claritin, Erius) - riducono la gravità della febbre e dell'eruzione cutanea;
  • correttori circolatori (Clexan, Aksparin) - normalizzano la microcircolazione negli organi interni, prevengono la formazione di trombi.

Con un'esacerbazione della sindrome renale, è imperativo eseguire la pulizia dell'hardware.

Dieta e riposo a letto

La febbre renale è accompagnata da una compromissione delle funzioni filtranti ed escretorie dei reni. Per ridurre il carico sul sistema urinario, il riposo a letto viene mantenuto per almeno 1,5-3 settimane. Per il massimo risparmio dei reni, viene seguita la dieta n. 4 secondo Pevzner.

Per il periodo di trattamento della febbre virale, nel menu viene introdotto quanto segue:

  • albicocche secche;
  • fragole;
  • cavolo;
  • pere;
  • carne magra;
  • latticini;
  • porridge di cereali;
  • succhi naturali.

Per un po 'di tempo, dolciumi, prodotti semilavorati, pesce in scatola e alcol sono esclusi dalla dieta.

Per prevenire la ritenzione urinaria, usano bevande diuretiche - bevande ai frutti di bosco, succo di zucca, Borjomi, Essentuki-4.

Emodialisi

Se la sindrome emorragica renale è complicata dall'insufficienza renale, ricorrono all'emodialisi, una procedura per purificare il plasma sanguigno all'esterno del corpo. Un apparato renale artificiale viene utilizzato per rimuovere i prodotti metabolici. Il numero di procedure dipende:

  • dall'età;
  • il grado di disfunzione renale;
  • gravità del corso.

Nell'80% dei casi, si ricorre all'emodialisi 2-3 volte a settimana fino al ripristino delle funzioni del sistema urinario.

Altre misure obbligatorie

Quando la febbre e la sindrome emorragica renale diminuiscono, si raccomanda una terapia riparativa. Ai pazienti vengono assegnate procedure hardware:

  • Terapia a microonde;
  • elettroterapia con correnti ad alta frequenza;
  • elettroforesi.

Per migliorare la circolazione sanguigna negli organi pelvici e nei reni, è indicata un'attività fisica moderata, il massaggio terapeutico.

Osservazione del dispensario dopo la terapia

I pazienti sottoposti a HFRS richiedono un monitoraggio dinamico. Per 6-12 mesi dopo la distruzione dell'infezione, dovrebbero essere regolarmente esaminati in:

  • nefrologo / urologo;
  • specialista in malattie infettive;
  • oculista.

Una volta ogni trimestre, i pazienti superano un esame generale delle urine e un esame del fondo. I bambini che hanno avuto una malattia virale sono controindicati per la vaccinazione contro altre infezioni per 1 anno.

Prognosi del trattamento

Con febbre virale da lieve a moderata, il recupero si verifica nel 98% dei casi, ma solo con un trattamento tempestivo. Le sindromi post-infettive - affaticamento, polineurite, astenia - persistono per diverse settimane nel 50% di coloro che hanno avuto un'infezione virale.

Sullo sfondo dell'HFRS, il 20% delle persone sviluppa pielonefrite cronica, un altro 30% ha ipertensione.

In caso di forte diminuzione dell'immunità, l'HFRS progredisce rapidamente, il che porta ad un aumento della sindrome renale ed emorragica. La terapia ritardata è pericolosa per emorragia interna, coma uremico. Secondo le statistiche, la mortalità per malattia raggiunge il 7-15%.

Come evitare l'infezione

La prevenzione dell'HFRS ha lo scopo di mantenere l'igiene e uccidere i roditori che trasportano hantavirus. Per prevenire l'infezione, è necessario:

  • utilizzare filtri per disinfettare l'acqua;
  • osservare le norme sanitarie e igieniche;
  • sciacquare accuratamente verdure, erbe, frutta prima di mangiare;
  • distruggere i roditori nelle case e in altri locali;
  • proteggere i depositi di grano e mangimi dai topi.

La febbre virale emorragica con sindrome da ipofunzione renale è una malattia grave che spesso si manifesta con insufficienza renale. Trattamento inopportuno con complicazioni potenzialmente letali. Pertanto, ai primi segni di HFRS - temperatura elevata, diminuzione della produzione di urina, dolore nella regione renale, febbre, eruzione emorragica - è necessario contattare un nefrologo o uno specialista in malattie infettive.